白细胞介素—6在心脏成纤维细胞增殖及心肌纤维化过程中的作用

目的：观察白细胞介素—6(interleukin—6，IL—6)对心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts，CFs)增殖及p27蛋白表达的影响，探讨IL—6促CFs增殖的细胞分子生物学机制。方法：以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型，采用四氮唑盐比色法检测细胞增殖，流式细胞分析仪技术测定细胞周期及p27蛋白表达的阳性率。结果：①1&;#215;10^7U／L IL—6作用48h，四氮唑盐比色法测定的CFs的A值为0．38&;#177;0．01，明显高于基础状态组(0．32&;#177;0．01)，差异有显著性意义(t=-15．983，P=0．000)。②IL—6作用组CFs的S期细胞百分率(13．00&;#177;3．53)％和细胞增殖指数(PI)(29．43&;#177;1.94)％均高于基础状态组[(7．45&;#177;0．97)％和(26．03&;#177;0．96)％]，并有差异有显著性意义(t=-3．036，P=0．023；t=-3．142，P=0．020)，而G0／G1期细胞百分率(70．58&;#177;1．94)％低于基础状态组(73．98&;#177;0．98)％，差异显著(t=3．142，P=0．020)。③IL—6作用组CFs的p27蛋白表达阳性率为(72．60&;#177;2．47)％，明显低于基础状态组(78．45&;#177;1．91)％，差异有显著性意义(t=3．753，P=0．009)。结论：IL—6能够诱导CFs增殖，其机制可能与p27蛋白表达水平下调有关。     

老年房颤的药物治疗

心房纤颤(房颤)为最常见的持续性心律失常,在整个人群中的发病率为2%,美国约有220万房颤患者。     

催老小鼠重要脏器氧化水平和抗氧化能力的变化

目的　研究D 半乳糖催老小鼠心、肝、脑、肺、肾等重要脏器氧化水平和抗氧化能力的改变 ,并对其进行比较。　 方法 　 2 0只 2月龄雄性小鼠随机分为催老组和正常对照组 ;催老组每日皮下注射D 半乳糖 10 0mg·kg-1,正常对照组每日皮下注射等量生理盐水 ,持续 42d。以丙二醛 (MDA)含量反映氧化水平 ,超氧化物歧化酶(SOD)活性反映抗氧化能力。　 结果 　与正常对照组相比 ,D 半乳糖催老组小鼠心、肝、脑、肺、肾等重要脏器MDA含量明显增加 (P <0 0 1) ;肝、脑、肺和肾的SOD活性显著降低 (P <0 0 5 ) ,而心脏SOD活性无明显变化。　 结论　D 半乳糖催老小鼠心、肝、脑、肺、肾等重要器官氧化水平增加 ;肝、脑、肺、肾等器官抗氧化水平下降 ;各器官在改变程度上存在一定差异     

不同起搏方式对血流动力学的急性影响

目的：探讨不同起搏方式对病窦综合征患者血流动力学的急性影响。方法：Swan-Ganz漂浮导管测量14例病窦综合征患者起搏前及VVI、AAI、DDD起搏时血流动力学参数；并根据VVI起搏时室房传导的情况分组对比。结果：起搏前及起搏时，平均动脉压(MAP)无明显差异。AAI、DDD起搏时，右房压(RAP)、平均肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔嵌压(PCWP)与起搏前对比无明显改变，但较VVI起搏明显下降(P＜0．01)；心输出量(CO)较起搏前及VVI起搏时显著增加(P＜0．01)。AAI、DDD起搏间对比无显著性差异。VVI起搏时，RAP、PAP、PCWP较起搏前显著增加，室房传导组更为明显；无室房传导组较起搏前CO略有增加(P＜0．05)，而室房传导组CO改变不明显；室房传导组较无室房传导组RAP、PCWP显著增加(P＜0．05)。结论：AAI、DDD起搏可以显著增加CO，对血流动力学影响较小；VVI起搏特别存有室房传导时，可导致血流动力学明显异常；AAI、DDD起搏明显优于VVI起搏。     

急性心肌梗死并发心源性休克的临床特征与救治

目的　评价急性心肌梗死 (AMI)并心源性休克的临床特征 ,总结救治经验。方法　 10 8例 AMI患者 ,分为休克组 (11例 )与非休克组 (97例 ) ,对比分析两组患者的临床特征、处理与近期预后的异同。结果　两组患者年龄、性别、糖尿病、冠心病、高脂血症、陈旧性心肌梗死病史及梗死部位无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。与非休克组比较 ,休克组肌酸磷酸激酶和心肌肌钙蛋白 I升高〔(31979.7± 2 2 2 71.1) nm ol· s- 1· L- 1比 (17795 .2± 14 979.7) nmol· s- 1· L- 1和 (90 .7± 6 1.1) μg/ L 比 (39.9± 5 2 .1) μg/ L,P均 <0 .0 5〕,左室射血分数降低 (0 .4 6± 0 .12比 0 .5 5± 0 .12 ,P<0 .0 5 ) ,急性肺水肿、心律失常和肺炎合并症增多 (6 4 %比 14 % ,P<0 .0 0 1;5 5 %比 2 1% ,P<0 .0 5 ;4 6 %比 12 % ,P<0 .0 1) ,采用溶栓治疗、冠状动脉造影、主动脉内气囊反搏者多 (46 %比 18% ,73%比 2 6 %和 36 %比 4 % ,P均 <0 .0 5 )。两组住院期病死率无显著性差异 (0比 4 % ,P>0 .0 5 )。结论　 AMI并休克者心肌梗死面积大 ,急性肺水肿、心律失常和肺炎合并症多 ,需主动脉内气囊反搏者多。正确判断、严密监测、及时有效处理 ,可明显改善患者的早期预后。     

自然衰老与半乳糖催老小鼠重要脏器的形态学差异

目的:观察自然衰老与半乳糖催老小鼠的病理形态学差异。方法:NIH2月龄小鼠27只,按体质量随机分为致衰老模型组,自然衰老组和对照组,每组9只。致衰老模型组每日皮下注射D-半乳糖100mg/kg,正常对照组每日皮下注射等量生理盐水,各持续42d。自然衰老组为常规饲养15月的小鼠。分别将上述各组小鼠断头处死后解剖,取心脏,肝脏,肾脏,肺脏,脑等脏器,常规病理取材,固定,脱水,包埋,苏木精伊红染色,制片,光镜下观察各主要脏器的病理形态学改变。结果:与正常对照组相比,自然衰老组和半乳糖催老组的各主要脏器的组织结构均有不同程度的老化改变;半乳糖催老组小鼠的肺组织中,肺泡腔面积未见明显减少,肺泡壁内部分毛细血管内皮细胞增生;自然衰老组小鼠的肺组织中,肺泡腔面积明显减少,部分实性变,肺间质纤维结缔组织增生,肺泡上皮细胞,毛细血管内皮细胞增生。半乳糖催老组小鼠肾脏的改变以肾小球数量减少,球系膜细胞增生为主;自然衰老组小鼠的肾脏以肾间质结缔组织增生和肾小管上皮细胞萎缩变性为主。心脏,肝脏,脑的病理组织学改变在自然衰老组和半乳糖催老组之间无明显差异。结论:肺脏和肾脏老化的病理组织学改变在自然衰老组和半乳糖催老组小鼠之间存在差异。     

肺老化的HRCT评价

目的 探讨利用高分辨率CT(HRCT)扫描来评价肺老化进程的可能性。方法 对54例正常志愿者(年龄19～84岁)的右肺在深吸气末与深呼气末进行上、中、下三个固定层面HRCT扫描。并对其CT值、层面面积变化率、空气滞留区及肺内微小结构改变进行观察，分析其是否随年龄变化。结果 呼气相平均CT值与吸气相平均CT值的差值随年龄增长其变化具有显著性差异(P=0．045)。结论 HRCT能够提供肺老化的某些信息，可以做为肺老化的评价手段之一。     

老年心功能不全患者血浆脑钠肽前体N末端片段水平研究

目的：探讨老年人心功能不全和血浆脑钠肽前体N端片段(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)水平的关系。方法：选择临床诊断心功能不全的患者44例，按照纽约心脏病协会(New York Heart Disease Assocation，NYHA)标准将患者分级。另外选择10例健康老年人做对照，检测血浆NT-proBNP水平，用超声心动图测量左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)。对比不同心功能状态患者的血浆NT-pmBNP水平差异以及血浆NT-proBNP水平和LVEF之间的关系。结果：患者的NT-proBNP水平随心功能恶化，呈逐渐增高趋势；心功能Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ级患者血浆NT-proBNP水平的对数值均值分别为(2．3&;#177;0．5)，(2．9&;#177;0．7)，(3．2&;#177;0.9)，(4．1&;#177;0.5)ng／L，差异有显著性意义(F=21．3，P&;lt;0．000)。各组患者的血浆NT-pwBNP值和LVEF有很好的相关性(r=0．661。P&;lt;0．000)。结论：血浆NT-pwBNP是很好的评估老年心功能不全的标准，两者有较高相关性。     

银杏叶提取物对人工衰老大鼠肺肾功能的保护作用

背景衰老大鼠静脉注射脂多糖后能导致肺损伤,进而发现随着肺损伤的进展,影响肾功能.银杏叶提取物具有一定的清除自由基、改善血液流变学和保护血管内皮细胞等功能. 目的研究人工衰老大鼠肺损伤后是否发生肾功能不全,以验证老年多器官功能不全的肺启动机制,并观察银杏叶提取物对其是否有保护作用. 设计以实验动物为观察对象的随机对照的实验. 单位中国协和医科大学基础医学研究所病理生理学系. 材料实验于2001-05/2003-01在中国协和医科大学基础医学研究所病理生理学系实验室完成.选用36只Wistar雄性大鼠. 方法给大鼠每天1次经腹腔注入D-半乳糖(50 mg/kg),连续6周,复制衰老动物模型,再随机分为3组对照组(静脉注射生理盐水);脂多糖组(静脉注射脂多糖,5 mg/kg);银杏叶提取物+脂多糖组(注射脂多糖前7 d开始,每天银杏叶提取物灌胃1次,31 mg/kg).各组大鼠在给生理盐水或脂多糖后2 h或6 h取血和肺、肾组织. 主要观察指标用比色法测定血中肌酐、尿素氮含量;血、肺、肾组织中丙二醛、No2-/NO3-含量及谷胱甘肽过氧化物酶及Na+-K+-ATP酶活性的测定. 结果衰老大鼠在注射脂多糖后2,6h时已形成急性肺损伤.注射脂多糖 后2 h血中肌酐及尿素氮含量无明显升高,而6 h时均显著升高,分别为 (94.7±10.3)μmol/L,(11.4±1.9)mmol/L.在注射脂多糖后2h,血和肺组织 中丙二醛[(22.5+2.6)nmol/L,(25.8±2.9)μmol/gl和No2-/NO3-含量[(58.5 ±6.8)mmol/L,(34.6±3.8μmol/g]均显著升高,而谷胱甘肽过氧化物酶 [(355.1±45.0)μkat/g]及Na+-K+-ATP酶[(886.3±97.1)nkat/g]下降.上述指标 的变化持续至观察的6 h.而肾组织中上述指标仅在注射脂多糖后6 h才 有显著性变化.银杏叶提取物可显著缓解上述指标的变化. 结论脂多糖所致衰老大鼠的肺损伤可进一步诱导肾功能受损.银杏叶 提取物对脂多糖诱发的衰老大鼠的急性肺损伤和由此诱导的肾功能受 损有明显的保护作用.     

心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及磷酸肌酸的干预

目的:缺血引起的心肌能量供应不足是心肌细胞凋亡主要的因素之一,观察补充外源性能量磷酸肌酸对缺血心肌细胞凋亡和心功能的影响。方法:实验于2003-04/06在解放军总医院老年心血管病研究所实验室完成。选用SD大鼠50只,按随机数字表法分为3组:①磷酸肌酸组19只,结扎左冠状动脉制作心肌梗死模型,结扎前30min按200mg/kg的剂量腹腔注射磷酸肌酸1次。②缺血对照组21只,心肌缺血方法同磷酸肌酸组,结扎前30min腹腔注射相同体积的50g/L葡萄糖注射液1次。③正常对照组10只,仅在冠状动脉下穿线,不结扎冠状动脉,其余同缺血对照组。结扎冠状动脉6h后,取各组大鼠心脏标本做石蜡切片,缺口末端标记法染色,高倍镜下计数心肌细胞凋亡指数,凋亡指数=凋亡心肌细胞数/心肌细胞总数;取心脏标本前,测左心室收缩压、舒张末压和压力变化速度,并进行组间比较。结果:磷酸肌酸组大鼠造模时死亡9只;缺血对照组造模时死亡10只,造模成功后6h内死亡1只,进入结果分析共30只大鼠,每组10只。①缺血对照组大鼠的左心室舒张末压显著高于正常对照组[(13.9±5.3vs.2.8±3.2)mmHg(P<0.01)],左心室压力变化速度显著低于正常对照组[(705.8±111.7vs.1141.7±94.5)mmHg/s(P<0.01)];磷酸肌酸组大鼠的左心室舒张末压显著低于缺血对照组[(8.9±3.5)mmHg(P<0.05)];左心室压力变化速度显著高于缺血对照组[(841.5±76.1)mmHg/s(P<0.01)];左心室收缩压与缺血对照组差异无显著性意义(P>0.05)。②磷酸肌酸组大鼠的心肌细胞凋亡指数显著低于缺血对照组(0.203±0.054vs.0.278±0.052,P=0.006)。结论:补充外源性能量磷酸肌酸可以减少缺血后心肌细胞凋亡,并改善心功能,磷酸肌酸抑制缺血心肌细胞凋亡可能是改善心肌梗死后心功能的主要作用途径之一。