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1.
目的:探索茵杞调脂饮对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)模型大鼠的干预机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组和造模组,分别给予普通饲料、高脂饲料喂养12周。确认MAFLD造模成功后造模组大鼠随机分为模型组、阳性药物组(每日给予水飞蓟宾18.75 mg/kg)和茵杞调脂饮低、中、高剂量组(每日给药剂量分别为9.51 g/kg、19.02 g/kg、38.04 g/kg),每组8只,正常组也取8只,各组每日分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续8周。灌胃期间茵杞调脂饮低剂量组大鼠死亡1只。检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量及肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分别采用苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色观察各组大鼠肝组织脂肪变性程度,采用蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)法检测各组大鼠肝组织X受体α(LXRα)、胆固醇调节元件结合蛋白-1c (SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)蛋白表达。结果:病理形态学结果显示,模型组大鼠肝小叶结构破坏,肝细胞肿胀,细胞间界限模糊,可见明显脂滴;各给药组大鼠肝细胞脂肪变性明显减轻,脂滴数量和面积减少,以茵杞调脂饮高剂量组改善最为明显。模型组大鼠血清ALT、AST含量和肝组织TG、FFA、TNF-α水平显著高于正常组(P<0.01),肝组织SOD、GSH水平显著低于正常组(P<0.01);各给药组大鼠上述指标均较模型组明显改善(P< 0.05,P<0.01),其中茵杞调脂饮高剂量组上述指标改善程度明显优于阳性药物组,中药各剂量对上述指标的改善表现出一定的剂量依赖性。模型组大鼠肝组织LXRα、SREBP-1c、FAS蛋白表达均明显高于正常组(P<0.01);各给药组大鼠上述蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),其中茵杞调脂饮高剂量组LXRα、FAS蛋白表达显著低于阳性药物组(P<0.05),中药各剂量对上述蛋白表达的调节作用表现出一定的剂量依赖性。结论:茵杞调脂饮能改善MAFLD模型大鼠肝组织病理形态学表现,减少脂质沉积,减轻肝细胞损害,其机制可能与调节LXRα/SREBP-1c/FAS通路有关。  相似文献   
2.
王俐钧  孙建光 《新中医》2019,51(3):271-274
简版:慢性乙型肝炎是我国突出的公共卫生问题之一,严重威胁到公众的健康。笔者根据现代医学对乙型肝炎的微观研究,结合中医学的温病邪伏理论,从正气与致病邪气角度探讨乙肝免疫耐受发生的中医机制,从而丰富了慢性乙型肝炎免疫耐受的理论和温病学说内容。  相似文献   
3.
我国是乙肝大国,据估计我国慢性HBV感染者约9300万人,病毒导致的长期肝脏损伤严重危害到公众的身心健康。目前慢性乙型肝炎尚无根治方法,探讨乙肝的发病机制对于预防、治疗疾病有积极的现实意义。本文从人体正气与致病邪气角度试述HBV感染的发作机制,以服务于临床、造福患者。  相似文献   
4.
目的研究茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织LXRα、CYP7A1基因表达的影响。方法48只大鼠随机分为正常组、模型组、茵杞调脂饮低、中、高剂量组及辛伐他汀组,12周后模型组灌胃生理盐水,药物组灌胃相应剂量药物,8周后检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、FFA,肝组织TC、TG水平及LXRα、CYP7A1m RNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、LXRαmRNA水平明显升高,HDL-C、CYP7A1 mRNA水平明显下降(P<0.01),肝组织出现显著的细胞脂肪变性及脂滴沉着;与模型组比较,各药物组大鼠TC、TG、LDL-C、FFA、LXRαmRNA水平明显降低,HDL-C、CYP7A1 mRNA水平明显提升,肝细胞脂肪变性及脂滴沉着明显改善,且呈一定量效关系。结论茵杞调脂饮可调控脂肪合成,促进胆固醇排泄,下调炎性指标,改善血脂、氧化应激指标及肝组织病理变化,缓解非酒精性脂肪肝进展,其机制可能与调节LXRα、CYP7A1的表达有关。  相似文献   
5.
目的研究茵杞调脂饮对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢的影响及作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组(2.08 mg/kg),以及中药低(8.28 g/kg)、中(16.56 g/kg)、高(33.12 g/kg)剂量组。除正常组外,其余5组采用高脂饲料饲养12周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,各药物组灌胃给予相应药物,正常组、模型组灌胃给予等量0.9%NaCl溶液。连续干预8周,称取大鼠体质量、肝湿重,计算肝指数,常规检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平,ELISA法检测肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA)水平,苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色观察肝组织病理学情况,PCR检测肝组织肝X受体α(LXRα)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)相对表达量。结果①与正常组比较,模型组大鼠体质量、肝湿重、肝指数增加(P0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平升高(P0.05),肝组织TC、TG、MDA、FFA水平及LXRα、SREBP-1c mRNA相对表达量升高(P0.05),SOD水平降低(P0.05)。②与模型组比较,辛伐他汀组、中药各剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数减少(P0.05),血清ALT、AST、TC、TG水平降低(P0.05),肝组织TC、TG、FFA、MDA水平及LXRα、SREBP-1c mRNA相对表达量降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05)。③与辛伐他汀组比较,中药中、高剂量组大鼠血清ALT、AST水平降低(P0.05),中药高剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数,肝组织FFA、MDA水平及LXRαmRNA、SREBP-1c mRNA相对表达量降低(P0.05),SOD水平升高(P0.05)。④中药各剂量组组间比较,高剂量组大鼠体质量、肝湿重、肝指数水平较低剂量组明显下降(P0.05);中剂量组较低剂量组血清ALT、AST水平下降(P0.05),高剂量组较低剂量ALT、AST、TC、TG水平下降(P0.05);中药各剂量组组间比较,肝组织TC、TG(中剂量组较低剂量组)及FFA、MDA、SOD(高剂量组较低、中剂量组)水平随剂量的增加明显降低;中药高剂量组大鼠肝组织LXRαmRNA、SREBP-1c mRNA相对表达量较中药低剂量组减少(P0.05)。结论茵杞调脂饮可明显降低非酒精性脂肪肝大鼠的血脂和肝脂水平,抑制脂质蓄积,减轻氧化应激,保护肝功能,改善肝脏病理损伤;其机制可能与抑制LXRα、SREBP-1c的表达有关。  相似文献   
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