非发酵菌肺部感染临床特征与药物敏感性分析

目的探讨非发酵菌肺部感染临床特征与药物敏感性,为肺部感染的临床诊治提供参考。方法收集2015年1月-2016年12月医院住院的肺部感染422例患者临床资料,对患者痰液细菌培养及药物敏感性进行分析。结果 422例患者中非发酵菌感染患者283例,感染率为67.06%,送检痰液共分离出病原菌336株,其中非发酵菌293株,占87.20%;年龄≥60岁患者非发酵菌感染率为75.69%高于60岁患者53.89%(P0.05),有基础疾病患者为69.68%高于无基础疾病患者45.65%(P0.05),不同基础疾病患者感染率比较差异有统计学意义(P0.05);铜绿假单胞菌对阿米卡星的敏感率最高(78.32%),鲍氏不动杆菌对亚胺培南敏感率最高(90.12%),嗜麦芽窄食单孢菌对磺胺甲噁唑/甲氧苄啶敏感率最高(66.67%),洋葱伯克霍尔德菌对哌拉西林/他唑巴坦敏感率最高(66.67%)。结论非发酵菌是引起肺部感染的主要病原菌,其中以铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌最为常见,不同非发酵菌对临床抗菌药物敏感性存在较大差异,耐药趋势较为严峻。     

miR-26a抑制ST3GAL6基因介导mTOR信号通路对小鼠Lewis肺癌细胞增殖凋亡的作用机制

目的:探究miR-26a靶向调控ST3GAL6基因介导mTOR信号通路对小鼠Lewis肺癌细胞增殖凋亡的作用机制。方法:构建肺癌小鼠模型，将小鼠分为正常组和模型组；免疫组化检测ST3GAL6在肺组织中的表达情况，qRT-PCR法检测miR-26a在组织中的表达；细胞分为空白组、阴性对照组、miR-26a mimic组、miR-26a inhibitor组、si-ST3GAL6组、miR-26a inhibitor+si-ST3GAL6组和miR-26a mimic+RAD001（mTOR抑制剂）组；qRT-PCR法检测细胞中miR-26a和ST3GAL6 mRNA的表达情况；MTT法和流式细胞术分别检测各组细胞的增殖和凋亡情况；Western blot法测定各组细胞ST3GAL6、p-mTOR、Akt蛋白相对表达量。结果:miR-26a和ST3GAL6在肺癌小鼠肺癌组织中均高表达（均P<0.05）。与空白组相比，miR-26a mimic组ST3GAL6 mRNA及蛋白表达上升，Akt、p-mTOR蛋白表达上升，细胞增殖率上升、凋亡率下降（均P<0.05）；而miR-26a inhibitor组、si-ST3GAL6组和miR-26a inhibitor+si-ST3GAL6组ST3GAL6 mRNA及蛋白表达下调，Akt、p-mTOR蛋白表达下降，细胞增殖率下降、凋亡率上升（均P<0.05）。同时，miR-26a表达在miR-26a mimic组和miR-26a mimic+RAD001组中上升，miR-26a inhibitor组和miR-26a inhibitor+si-ST3GAL6组中下降（均P<0.05）。结论:miR-26a下调ST3GAL6基因，抑制mTOR信号通路活化，抑制肺癌细胞增殖及促进细胞的凋亡。     

1-磷酸鞘氨醇通过PI3K/Akt信号通路对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的调控作用研究

目的:观察1-磷酸鞘氨醇通过磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol-3-OH kinase,PI3K)/蛋白激酶B (Protein kinase B,Akt)信号通路对冠心病(Coronary heart disease,CHD)大鼠心肌细胞凋亡的调控作用。方法:将45只清洁级Wistar雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组和1-磷酸鞘氨醇(Sphingosine-1-phosphate,S1P)组,每组各15只。模型组和S1P组诱导CHD模型。模型诱导成功1周后,进行尾静脉注射给药。S1P组按1.0 mg/kg剂量给予S1P,假手术组和模型组分别给予等体积的生理盐水,每周1次,连续给药4周。采用TTC染色法测定各组大鼠的心肌梗死面积,使用TUNEL染色方法观察计算各组大鼠心肌细胞的凋亡指数,通过Western blot检测PI3K/Akt信号通路中相关蛋白PI3K、Akt及凋亡因子含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (Cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Caspase-3)的表达情况。结果:TTC染色检测结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠均出现大面积的心肌梗死(P<0.01);与模型组比较,S1P组大鼠心肌梗死面积显著减小(P<0.01)。TUNEL染色结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡数量明显增加,其凋亡率显著升高(P<0.01);与模型组比较,S1P组大鼠心肌细胞的凋亡指数显著降低(P<0.05)。Western blot检测结果显示,各组间PI3K、Akt蛋白表达量无显著性差异(P>0.05);与假手术组比较,模型组心肌细胞内p-PI3K、p-Akt的表达量显著下降(P<0.01),Caspase-3的表达水升高(P<0.05);与模型组比较,S1P组p-PI3K、p-Akt的表达水平显著增加(P<0.01)。Caspase-3的表达水平降低(P<0.05)。结论:S1P可能是通过调节PI3K/Akt信号通路中相关蛋白的表达来有效抑制CHD大鼠心肌细胞凋亡的。     

冠状动脉介入术后血管炎症反应及内皮功能改变的药物干预分析

目的：对冠状动脉介入术后血管炎症反应及内皮功能改变的药物干预效果进行分析。方法选取2011年12月~2013年12月于本院行冠状动脉介入治疗的104例患者，随机分为对照组与观察组各52例，对照组给予常规治疗，观察组在常规治疗基础上给予通心络治疗，对比两组患者治疗前后炎症因子水平和内皮舒张功能。结果两组患者治疗前各炎症因子及内皮舒张功能均无显著差异，治疗后观察组CRP与ICAM-1显著低于对照组， IL-10显著高于对照组，内皮舒张功能显著高于对照组（P〈0.05）。结论通心络胶囊可促使冠状动脉介入术后血管炎症反应及内皮功能显著改变，可有效改善患者预后，值得在临床中推广。     

MUC5B启动子rs35705950、rs868903基因多态性与特发性肺纤维化的相关性研究

目的探讨MUC5B启动子rs35705950、rs868903基因多态性与特发性肺纤维化(IPF)患病风险及预后的关系。方法选取2014年1月至2018年12月于我院确诊的IPF患者114例作为病例组,另随机选择同期健康体检者100例作为对照组。采用PCR法检测所有研究对象MUC5B启动子rs35705950、rs868903基因多态性,评估其与IPF患病风险及预后的相关性。结果病例组MUC5B rs35705950表达为GT+TT基因型和T等位基因的频率,显著高于对照组,携带T等位基因者较G等位基因者患IPF的OR为2.603,95%CI为(1.268-5.343)。病例组MUC5B rs868903表达为CT+CC基因型和C等位基因的频率,显著高于对照组,携带C等位基因者较T等位基因者患IPF的OR为1.477,95%CI为(1.008-2.165)。随访的106例患者中死亡32例(30.19%),平均总生存期(OS)为26.08个月。MUC5B rs3570595的GT和TT基因型患者的OS显著低于GG患者;而MUC5B rs868903的CT和CC基因型患者与TT患者的OS之间差异无统计学意义。结论MUC5B rs3570595和rs868903基因多态性可能是我国IPF患者的易感因素,其中MUC5B rs35705950基因多态性与IPF患者的死亡率减低有一定关系,而MUC5B rs868903基因多态性与IPF预后的关系尚需进一步研究。