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1.
焦建杰 《国际内分泌代谢杂志》1988,(3)
甲氰咪胍(Histodil)是一种组织胺H_2受体阻断剂。应用它治疗胃溃疡时,观察到此药物能够引起男子女性型乳房的体征。应用其他抗雄激素药物时亦产生类似现象。因此人们推测甲氰咪胍也具有抗雄激素效应。妇女多毛症是一种依赖于雄激素的疾病,也可能是一些严重疾病的前驱体征。它无论 相似文献
2.
应用HPLC法研究糖尿病合并肺结核患者同时服用利福平(RFP)对优降糖(GLI)药代动力学的影响。结果显示RFP与优降糖分服(分服组),RFP肝药酶诱导作用对GLI的代谢影响较小,其降糖效应优于与RFP同服时(同服组)。同服组与分服组GLI药代动力学参数值:曲线下面积Auc(ng/ml·h)分别为2301.28±908.77,1346.78±535.97(P<0.05);清除率CL(L/h)分别为2.48±1.06,4.06±1.09(P<0.05)。分布容积Vd(L)分别为22.65±11.29,33.06±11.54(P<0.05)。提示两药分服时,RFP对GLI血药浓度影响较小,降糖效应较佳。 相似文献
3.
藏宝滋补液是藏医药的传统方剂,是祖国医药学中的瑰宝,它主含冬虫夏草、雪莲花、藏红花和红景天。在应用中该滋补液作为营养保健品深受好评。为弘扬祖国医药学,开发藏宝滋补液的新用途,本室在整体动物水平观察藏宝滋补液对正常大鼠和糖尿病大鼠的降糖效果,为该药应用于临床防治糖尿病提供实验依据。 相似文献
4.
目的 研究链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌的损伤,从心电图、心肌梗死面积、心肌大体和超微结构观察损伤的程度并分析其可能的作用机制.方法 采用STZ(45 mg/kg)诱导大鼠糖尿病4周后制备心肌缺血30 min再灌注120 min模型,连续检测心电图变化,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积、HE染色和电镜下观察心肌组织结构的改变.结果 糖尿病大鼠由I/R损伤引起的心肌梗死面积并没有增加,但是HE染色和电镜下均发现糖尿病心肌损伤更为严重,肌纤维结构消失、心肌细胞膜和细胞核损伤、线粒体降解、血管淤滞、内皮损伤.结论 STZ诱导糖尿病4周的大鼠缺血/再灌注后心肌损伤较非糖尿病大鼠加重. 相似文献
5.
目的以咪达唑仑作为探针药物,研究灯盏花素对大鼠细胞色素P450 3A4(CYP3A4)体内活性的影响,为临床合理用药提供参考。方法将SD大鼠随机分为3组,对照组、灯盏花素低剂量组和高剂量组。低剂量组和高剂量组每天分别尾静脉给予灯盏花素粉针剂0.18 mg/100 g及0.54 mg/100 g,共10 d,对照组给予生理盐水。各组分别于第11天注射咪达唑仑溶液,于给药前及给药后不同时间点眼内眦静脉取血0.8 ml,使用高效液相色谱(HPLC)法测定血浆中咪达唑仑的浓度。结果静脉给予大鼠灯盏花素粉针剂10 d后,与对照组相比,低剂量组和高剂量组咪达唑仑的AUC、MRT和tφ均显著高于对照组(P<0.05),CL显著低于对照组(P<0.05);灯盏花素高剂量组与低剂量组无显著性差异。结论灯盏花素可明显抑制大鼠CYP3A4的体内活性。 相似文献
6.
7.
目的 观察溃结康经灌肠给药对三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)诱导的炎症性肠病动物模型的作用,以明确溃结康对炎症性肠病的治疗作用,为探索药物应用于克罗恩病治疗的可行性。方法 采用TNBS灌肠的方法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,观察溃结康灌肠给药对大鼠疾病活动指数(DAI)评分、血清干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-l(IL-1)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)和肠黏膜中谷氨酰胺(Glutamine,Gln)的含量的影响,并观察药物对大鼠结肠组织损伤评分以及病理学的影响。结果 TNBS诱导的结肠炎模型可引起动物体质量下降,肉眼血便或便潜血阳性,DAI评分增高,血清IFN-γ,IL-1升高,肠黏膜Gln降低,溃结康不同剂量组灌肠给药可改善TNBS引起的DAI评分增高以及降低血清IFN-γ、IL-1水平,升高肠黏膜Gln,缓解结肠炎组织学变化,其中尤以溃结康高剂量组作用更为明显。结论 溃结康灌肠给药对缓解TNBS诱导结肠炎模型有一定治疗作用。 相似文献
8.
目的:探讨链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型大鼠体内细胞色素P450酶(CYPs)6种亚型活性及蛋白含量的变化,为临床合理用药提供参考.方法:将大鼠随机分为空白对照组、糖尿病1周组、4周组和8周组.应用"Cocktail"探针药物法评价各组大鼠血浆中各探针药物的浓度,比较空白对照组和3组糖尿病模型组各探针药物的药动学参数,评价糖尿病大鼠体内细胞色素P450酶亚型1A2、2D6、2C19、2C9、2E1和3A4活性的变化;选择酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测糖尿病大鼠肝脏中此6种CYPs亚型酶蛋白相对表达量的变化.结果:相比于空白组,糖尿病4周和8周组大鼠体内咖啡因AUC分别降低了62.78%和79.31%(P<0.01),校正后的清除率(CL Z)分别升高了5.12和52.35倍(P<0.05,P<0.01);糖尿病模型组大鼠体内美托洛尔AUC、t 1/2z和CL Z均无显著变化;糖尿病8周大鼠体内氯唑沙宗AUC降低了60.58%(P<0.01),CL Z升高了1.2倍(P<0.01);糖尿病4周和8周组大鼠体内奥美拉唑AUC降低了55.60%和81.42%(P<0.05,P<0.01),CL Z升高了27.50和41.25倍(P<0.01);8周大鼠甲苯磺丁脲AUC降低了45.39%(P<0.05)、CL Z升高了83.33%(P<0.01);糖尿病1周和8周组大鼠体内咪达唑仑AUC降低了43.23%和53.87%(P<0.05,P<0.01),CL Z升高了1.33和2.04倍(P<0.05).相比于空白组,糖尿病1周和4周组大鼠肝脏中CYP1A2蛋白相对表达量升高了24.60%和26.41%(P<0.05),糖尿病1周组大鼠CYP3A4蛋白相对表达量降低了24.62%(P<0.05),CYP2D6、2E1、2C19和2C9蛋白相对表达量无变化.结论:与空白组相比,糖尿病模型组大鼠体内CYP1A2、2E1、2C19、2C9和3A4活性均被诱导,而CYP2D6活性未发生变化;与空白组相比,糖尿病1周、4周组的大鼠肝脏中CYP1A2蛋白相对表达量明显升高,糖尿病1周组大鼠肝脏中CYP3A4蛋白相对表达量明显降低,CYP2D6、2E1、2C9和2C19亚型酶蛋白相对表达量均未发生显著变化. 相似文献
9.
选用健康家兔,分析利福平引起的静注安替比林药代动力学的改变,同时定量评估利福平对肝药酶活生的影响。提示,当药物消除符合一室模型时,可用该法计算有关的药代参数。 相似文献
10.
大黄素对大鼠腹腔巨噬细胞生物合成白三烯B4的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
研究不同浓度大黄素对大鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)生物合成白三烯B_4(LTB_4)的影响。结果表明大黄素在5×10 ̄(-7)~5×10 ̄(-6)mol/L浓度范围内(n=4),可抑制大鼠腹腔MΦLTB_4的生物合成,量效关系良好(r=0.9591,n=4);大黄素对大鼠腹腔MΦ生物合成LTB_4的抑制率范围为28.4±6.7%~88.0±5.3%。大黄素5×10 ̄(-6)mol/L,相当于氟灭酸1×10 ̄(-4)mol/L抑制作用;LTB_4的半数抑制率(IC_(50))为1.2×10 ̄(-6)mol/L。总之EMO的抗炎机制与抑制MΦ生物合成LTB_4有关。 相似文献