《黄帝内经》“汗”理论的临床应用

本文在系统挖掘《黄帝内经》(以下简称《内经》)“汗”相关理论的基础上,结合后世医家的发挥和临床实践,将出汗的机理归结为“阳加于阴”,也就是说出汗必须以阴液为原料、阳气为动力、汗孔为通道。但凡影响阴液、阳气、汗孔者皆可使出汗量发生改变,甚至造成病理性出汗即汗病。根据病因病机的不同,汗病可分为炅汗、魄汗、漏泄、偏风、寝汗等。鉴于出汗的机理在于“阳加于阴”,故汗病的调治总以调和阴阳为法则,具体则应根据汗病类型的不同分别论治。     

微囊化肝细胞移植对急性肝功能衰竭大鼠Caspase-8及Bid的影响

目前肝细胞移植已成为治疗急性肝功能衰竭的一种新方法.微囊化肝细胞移植因有望解决免疫排斥问题得以重视.凋亡在急性肝功能衰竭发病机制中起重要作用.现已有微囊化肝细胞移植相关研究[1],但对移植后肝细胞凋亡指标变化的研究较少.本研究旨在通过观察急性肝功能衰竭大鼠微囊化肝细胞移植后Caspase、:Bid的变化,及其与肝功能的关系,阐明肝细胞凋亡在急性肝功能衰竭中的作用.     

血氨升高对大鼠空间学习记忆能力的影响

氨中毒学说于上一世纪提出,在肝性脑病的发生机制中占有重要地位。大量研究表明,高氨血症对中枢神经系统具有毒性作用,但其对认知功能的影响鲜有报道。本实验通过建立大鼠高血氨模型，观察高血氨对大鼠空间学习记忆功能的影响，现报告如下。     

心肌营养素-1在急性肝衰竭大鼠中的动态变化

目的观察心肌营养素-1(CT-1)在急性肝衰竭大鼠中的动态变化及意义探讨。方法大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)建立急性肝衰竭模型,在造模后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、120 h、168 h分别留取肝组织,用RT-PCR法检测肝脏CT-1mRNA的表达,并用免疫组织化学方法检测环氧化酶-2(COX-2)蛋白的表达。结果 CT-1在正常大鼠中表达很少,造模后12 h开始表达增多(P0.05),于48 h时达高峰值,随后逐渐下降;COX-2在正常组未见蛋白表达,造模后6 h表达量逐渐增多,至48～72 h时达高峰。结论 CT-1参与了D-Gal诱导的肝衰竭模型的发生发展,有可能为急性肝衰竭的治疗提供一个新的治疗靶点。     

组蛋白乙酰化修饰在儿童哮喘中的作用及糖皮质激素治疗

支气管哮喘(哮喘)在儿童中发病率日趋增高,越来越多的研究发现表观遗传学在哮喘发病中起重要作用,其中最重要的即为组蛋白乙酰化与去乙酰化修饰,分别由组蛋白乙酰基转移酶(HAT)和组蛋白去乙酰基酶(HDAC)所催化,通过引起Th1/Th2失衡、增加气道高反应性、调节各种炎症介质等介导哮喘发病.该文综述HAT和HDAC介导哮喘发病的最新及其他可能机制、糖皮质激素治疗儿童哮喘的表观学机制,以期能指导从组蛋白乙酰化作为切入点.     

乳腺癌患者的粒系分化异常现象和TGF-β1 的矛盾转换调节作用

目的探讨乳腺癌患者外周血粒系分化异常的主要特点,并体外验证以转化生长因子（TGF-β1）为代表的肿瘤相关因子与 造血干细胞（HSC）粒系分化和乳腺癌血象的关系。方法回顾性对比分析52例乳腺癌患者与47例正常人的外周血粒系血象的 特点。通过小鼠脾脏HSC体外集落形成实验、流式细胞仪技术,分析TGF-β1对集落形成情况和Gr-1+CD11b+粒系细胞比例的 影响,以验证肿瘤关键因子TGF-β1在HSC粒系分化中的作用及与肿瘤血象异常的关系。结果乳腺癌患者白细胞计数、中性 粒细胞计数、粒细胞总数、粒细胞占白细胞比例、中性粒-淋巴细胞比率明显升高（P<0.05）,而嗜酸性粒细胞计数及分类显著降 低（P<0.05）。集落形成实验表明荷瘤小鼠脾细胞的粒细胞-单核细胞集落生成单位、红细胞爆裂型集落生成单位、单核-巨噬细 胞集落生成单位显著多于正常小鼠（P<0.05）。加入TGF-β1后荷瘤小鼠脾脏HSC的粒系分化能力受促进。结论乳腺癌患者 存在明显的粒系分化异常,可能与癌组织分泌的TGF-β1等各类生长因子诱导HSC分化失衡有关。TGF-β1对脾脏HSC克隆、 粒系分化的调节存在矛盾转换现象。     

大鼠肝脏白细胞介素-1α和白细胞介素-6的表达与肝纤维化的相关性分析

目的:观察白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-6(IL-6)在肝纤维化大鼠肝组织中的表达并分别分析它们与肝纤维化的相关性.方法:用二甲基亚硝胺建立大鼠肝纤维化模型,并以秋水仙碱进行抗纤维化处理.大鼠肝脏组织的石蜡切片分别进行HE染色和免疫组织化学染色,观察肝脏病理学变化和IL-1α、IL-6表达,并检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸 (HA)、层粘连蛋白(LN)水平.结果:(1)肝纤维化模型组大鼠IL-1α、IL-6的表达水平均显著高于正常对照组和秋水仙碱治疗组(P ＜0.01).(2)IL-1α、IL-6的表达分别与肝纤维化病理学分级、HA、LN明显相关(P＜0.01).结论:(1)细胞因子IL-1α、IL -6在肝纤维化形成中发挥重要作用;(2)肝脏IL-1α、IL-6的表达水平可反映肝纤维化程度,可作为药物疗效评价的客观指标之一.     

组蛋白乙酰化修饰在哮喘小鼠气道内黏蛋白5AC表达中的作用研究

目的 探讨哮喘小鼠体内组蛋白乙酰基转移酶（HAT）活性对气道内黏蛋白5AC（MUC5AC）表达的重要性。方法 复制哮喘小鼠模型,行外周血常规分析,肺泡灌洗液常规瑞氏染色并计数,肺组织HE染色,免疫组织化学法检测肺组织内MUC5AC蛋白表达,酶联免疫吸附试验（ELISA）测定HAT、组蛋白去乙酰基酶（HDAC）活性、MUC5AC水平,进行统计学分析。结果 哮喘组小鼠外周血嗜酸性粒细胞计数（EOS）较曲古抑菌素A（TSA）治疗组、对照组均升高（P <0.05）;哮喘组肺泡灌洗液总细胞计数及EOS均较TSA治疗组、对照组升高（P <0.05）;TSA治疗组与哮喘组比较,可同时降低小鼠体内HAT、HDAC活性,差异有统计学意义（P <0.05）,但以HAT为主;TSA治疗组MUC5AC水平较哮喘组降低（P <0.05）;肺组织HE染色可见哮喘组小鼠气道炎症细胞增多,而TSA治疗后明显改善;免疫组织化学结果示,TSA治疗组较哮喘组能明显减少MUC5AC蛋白含量（P <0.05）。结论 组蛋白乙酰化修饰在哮喘小鼠气道黏液分泌中起重要的调控作用。