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1.
文章通过10年来国内外相关文献的检索和归纳,回顾了指纹图谱技术在中药注射剂中的应用情况,肯定了指纹图谱技术作为中药注射液在研发过程中的检测和评价方法有着不可代替的地位,同时提出了该技术在中药注射剂存在的问题及对策,为后续开展新中药注射剂的开发及进入国际化市场提供借鉴和理论指导。  相似文献   
2.
目前,针对脑血管疾病的治疗措施仍显力不从心,其主要原因是由于血脑屏障使得受损脑组织无法获得有效的药物浓度,因此促进有效药物的脑部转运便成为一个亟待解决的关键问题。而已知开启血脑屏障增加药物脑内浓度的方法均存在一定局限性,未能真正有效地应用于临床。由于中药配伍应用能发挥多环节、多靶点的作用,使其在脑系疾病的治疗中显示出明显的优势。因此,在中药复方配伍理论的指导下,从脑部药物转运体入手,开展中药有效组分配伍应用特异性的研究,有效地开启血脑屏障转运功能以提高药物进入脑组织的能力,可为突破脑病治疗药物开发的瓶颈提供新的思路。  相似文献   
3.
围绕表征方剂复杂物质、多层次评价生物活性成分、分析方剂与机体环境的相互作用三个相互衔接的关键环节,以清开灵解毒通络、开窍醒神功效与中风病"毒损脑络"病机相关,病症结合,方证对应,化学和药理研究密切结合,开展多环节阻抑脑缺血级联反应的药效物质及配伍原理研究.研究表明,清开灵药效物质包括8类45种主要有机成分和12种无机元素,胆酸、黄芩苷、栀子和珍珠母为主要有效部分.进而优化了有效组分阻抑脑缺血级联反应的配比关系;建立了方剂配伍过程多层次指纹图谱特征信息变化和多波长多指标成分指纹图谱的测定与评价方法;发现清开灵阻抑脑缺血级联反应的作用,以缺血启动的炎症病理过程为核心,涉及脑微灌流恶性循环损害及神经细胞损害的多个环节,胆酸、黄芩苷、栀子有效组分和珍珠母有各自相对集中的作用靶点,配伍的整合调节包括多靶点效应、组分相互作用及作用环节关联的时序效应三个作用方式;指纹图谱的特征信息结合药理结果得到的新型组方的物质成分较原方更加清楚,保留并加强了原有主要特征信息;脑脊液、血浆、血清有效组分体内过程分析,以及多环节指标的组分药理学解释,可为方剂中君臣佐使配伍的中医理论内涵提供佐证.表明从多环节病理过程设计靶点进行有效组分筛选与组成新方方法可行,由此建立的多层次指纹图谱与病理多环节药效分析相结合的方法,可成为现代复方中药创制和二次开发的理论模式和技术支持,并为中风病及严重炎症损伤类疾病的新药创制提供理论基础.  相似文献   
4.
目的: 通过检测牛黄、栀子及二者配伍对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段脂质过氧化损伤的影响,探讨治疗缺血性中风在该作用环节不同时段的作用特点,研究其配伍阻抑脑缺血级联反应的时序特征.方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察牛黄、栀子及二者配伍对缺血再灌注24h和72h两个时段大鼠神经症状、脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响.结果:牛黄、栀子均能显著改善两个时段大鼠神经功能缺损症状,配伍后作用更为显著;牛黄对缺血再灌注24h、72h脑组织SOD活性和MDA含量均未见明显影响;栀子可明显升高缺血再灌注24h脑组织SOD活性、降低MDA含量,但对再灌注72h脑SOD活性和MDA含量未见明显影响;二者配伍可使缺血再灌注72h脑组织SOD活性显著升高、MDA含量降低,但对再灌注24h脑组织SOD活性和MDA含量的影响并不显著.结论:中药配伍的作用不是简单的效应累加,在同一效应环节上还表现为不同时段的配伍作用特征.  相似文献   
5.
四物汤对红细胞免疫及骨髓干细胞增殖能力的影响   总被引:27,自引:0,他引:27  
用四物汤对辐射损伤小鼠进行治疗.结果表明:电离辐射对小鼠红细胞免疫功能及骨髓干细胞增殖能力有明显的抑制作用,应用四物汤治疗后红细胞免疫功能得到恢复,说明四物汤有较明显的增强红细胞免疫功能的作用.由骨髓干细胞增殖实验中可看出四物汤可使受照小鼠的骨髓干细胞增殖能力恢复正常.该研究为四物汤治疗辐射损伤引起的红细胞免疫功能及造血功能低下提供了实验依据.  相似文献   
6.
目的:观察人参-知母-赤芍提取物对血管性痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)的影响,探讨其保护海马神经元的作用机制。方法:60只SPF级雄性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,人参-知母-赤芍提取物组(0. 20 g·kg-1)和美金刚组(2. 1 mg·kg-1),每组12只。采用双侧颈总动脉反复夹闭合并腹腔注射硝普钠的方法建立血管性痴呆大鼠模型,造模后,正常组,假手术组,模型组给予同等体积生理盐水,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区病理改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马神经元胞膜NMDAR1的蛋白表达水平;免疫组化法(IHC)检测海马NMDAR1的表达情况;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测海马组织中NMDAR1 mRNA的表达水平。结果:与正常组和假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P 0. 01),在平台所在象限停留时间及穿越平台的次数显著减少(P 0. 01),海马CA1区神经细胞层次减少,排列紊乱、出现核固缩、神经元丢失,NMDAR1蛋白及mRNA表达显著升高(P 0. 01);与模型组比较,人参-知母-赤芍提取物组,美金刚组逃避潜伏期明显缩短(P 0. 05,P 0. 01),在平台所在象限停留时间及穿越平台的次数明显增加(P 0. 05,P 0. 01),海马CA1区神经元数目与形态有明显改善,海马神经元NMDAR1蛋白及NMDAR1 mRNA表达明显降低(P 0. 05)。结论:人参-知母-赤芍提取物能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,减轻海马CA1区神经元的损伤,其机制可能与下调海马神经元NMDAR1的表达有关。  相似文献   
7.
目的:观察清开灵注射液对大鼠脑梗死缺血性损伤急性期阶段,不规则趋化因子(Fractalkine,FKN)的表达变化,探讨清开灵注射液治疗急性脑缺血的可能机制。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性梗死模型(MCAO),随机分为假手术组、模型组,清开灵注射液观察组,TTC染色观察大鼠治疗前后脑组织梗死体积变化,同时采用蛋白芯片、ELISA和免疫组化法分别检测脑脊液、外周血清及脑组织中FKN的表达水平。结果:脑组织TTC染色显示模型组均出现明显梗死灶,清开灵观察组的梗死体积明显缩减。与模型组比较,清开灵观察组明显下调病变局部脑组织的FKN(P<0.05),且能明显上调血清中的FKN(P<0.05),同时观察到其可上调脑脊液及全脑的FKN,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:清开灵注射液能缩小脑梗死体积,减轻急性脑缺血性损伤,其机制可能与调节FKN的表达有关。  相似文献   
8.
临床上,针对脏腑虚弱、经络不通者,采用直补、通补的方法往往事倍功半,而在使用补剂时加入或运用某些具有通络作用的药物,能够使补剂更好地发挥补益的效能,即“用补剂必以通络”之意。经络不仅是周身气血运行的主要场所,也是外邪侵袭人体的主要途径,同时还是药物发挥作用的重要通路。若经络不通,则转输不捷,终使补益不能尽其功,补药不能竭其力。治疗气虚证临证可于补气的同时,灵活配伍桃仁、红花以化瘀通络,升麻、柴胡、香附、砂仁以行气通络,半夏、陈皮以化痰通络,使络通而病解,更好地发挥补剂之作用。  相似文献   
9.
10.
目的:利用脑内神经递质对的拮抗关系建立新型抑郁症大鼠模型。方法:通过海马微量注射低、中、高剂量(1、2和4 g/L)的多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390造模后,利用糖水消耗实验、旷场实验及新环境进食抑制实验等评价动物抑郁行为表现,以筛选出最佳造模药物剂量。应用最佳造模剂量造模后,连续观察,2周后对该模型进行评价,通过行为学测试评价该模型症状的稳定性,采用ELISA法测定脑脊液中IL-1β和TNF-α的含量评价该模型的安全性,采用高效液相色谱-质谱技术(HPLC-MS)定量检测大脑皮层和海马中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、乙酰胆碱(ACh)、谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)等神经递质的水平,以此评价该模型脑内神经递质失衡的病理特征。结果:造模结束后,各剂量造模组大鼠体重、糖水偏爱率、水平运动得分和垂直运动得分均明显降低,新环境进食抑制时间增长,表现为典型的抑郁样行为,以中剂量造模组大鼠的抑郁行为表现最为显著;造模后2周,与正常对照组相比,中剂量造模组大鼠的体重、糖水偏爱率、水平运动得分和垂直运动得分均明显降低(P0.01),新环境进食抑制时间增长(P0.05)。正常对照组、空白对照组和中剂量造模组大鼠脑脊液中IL-1β和TNF-α的含量均无显著变化,说明该模型未造成明显炎性损伤,造模方法安全。与空白对照组相比,中剂量造模组大鼠左侧海马5-HT、NE和Glu含量均显著升高(P0.01),DA和ACh含量均呈降低趋势;右侧海马5-HT、NE和Glu含量均显著升高(P0.05),DA和ACh含量均呈降低趋势;大脑皮层Glu含量显著升高(P0.05),5-HT和NE含量均呈升高趋势,DA和ACh含量均呈降低趋势,说明该模型基本符合抑郁症脑内神经递质失衡的病理特征。结论:此方法可成功复制抑郁症大鼠模型,该模型具有症状典型而持久、成模快速、操作简便安全等特点,较合适的造模药物剂量为2 g/L。  相似文献   
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