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1.
文章以温病的治法祛湿法为例,提出讨论式教学法的教学设计,包括建立"三人为师"规则、"发言签"规则,营造讨论气氛,角色分配包括向导、刺头、记录员、法官、汇报人,然后按照"领结模型"展开讨论,最后按照表达意愿、思维技能、学生间互动、内容知识掌握情况等进行评估,旨在培养学生温病学临床思维能力与团队协作能力。  相似文献   
2.
贝母合剂对肺损伤大鼠血管内皮功能的干预作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨贝母合剂对博来霉素肺损伤大鼠血管内皮功能的干预作用。方法:40只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、地塞米松组和贝母合剂组,后3组建立博来霉素肺损伤模型,地塞米松组和贝母合剂组分别予地塞米松、贝母合剂治疗。用免疫组化SP法检测肺组织AQP1、ICAM-1和VCAM-1,并采用光学显微镜和Image Pro Plus6.0测量计算其平均光密度(IOD)值。结果:模型组大鼠肺组织AQP1表达显著低于假手术组(P<0.01),而ICAM-1、VCAM-1表达显著高于假手术组(P<0.01)。与模型组相比,贝母合剂组肺组织AQP1表达明显升高(P<0.01),ICAM-1、VCAM-1表达明显降低(P<0.01);地塞米松组肺组织ICAM-1、VCAM-1表达低于模型组(P<0.01,P<0.05),而AQP1表达与模型组无显著性差异(P<0.05)。结论:促进肺损伤大鼠肺组织AQP1表达和抑制ICAM-1、VCAM-1表达可能是贝母合剂防治肺损伤的作用机制之一。  相似文献   
3.
目的:研究加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌H460细胞增殖、细胞周期及其迁移的影响,并探讨其分子机制。方法:以生药量18 g·kg-1 ig家兔,制备加味生脉饮含药血清,同容积生理盐水ig制备空白血清,并视血清浓度为100%。体外培养H460细胞,收集对数期生长的细胞,设置10%空白血清组,2.5%,5%,10%含药血清组,1 mg·L-1 DDP组,共5组,调整细胞密度至3 000个/mL,血清作用24,48 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;调整细胞密度至5×105个/mL,加入上述浓度血清作用24 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞周期,划痕实验观察细胞迁移的情况,Western blot法检测E钙连蛋白(E-cad)及波形蛋白(Vimentin)蛋白表达的变化。结果:与空白血清组相比,加味生脉饮含药血清作用H460细胞24 h后,细胞增殖抑制率上升(P<0.01),S期细胞百分率增高(P<0.01),划痕距离较长,E-cad蛋白含量升高(P<0.01),Vimentin蛋白含量降低(P<0.01)。结论:加味生脉饮对H460细胞增殖有一定抑制作用,主要途径为S期阻滞。加味生脉饮可以抑制H460细胞的转移,其机制可能与干预H460细胞上皮间质转化有关。  相似文献   
4.
目的:研究补阳还五汤含药血清对人肺动脉内皮细胞(HPAEC)间质转化(End MT)的调控作用,并从Jagged1/Notch1信号传导进一步分析其作用机制。方法:以53. 36 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量灌胃家兔,制备补阳还五汤含药血清,等容积生理盐水灌胃制备空白血清。体外培养HPAEC细胞,转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导建立End MT模型,设立空白组(10%空白血清),模型组(10%空白血清+TGF-β1),补阳还五汤含药血清高剂量组(10%含药血清+TGF-β1),补阳还五汤含药血清中剂量组(5%含药血清+5%空白血清+TGF-β1)和补阳还五汤含药血清低剂量组(2. 5%含药血清+7. 5%空白血清+TGF-β1) 5组。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖能力,transwell和划痕实验检测细胞迁移能力,免疫荧光观察内皮细胞标志物血小板内皮细胞黏附分子1(CD31),血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和间质细胞标志物成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Notch1,Jagged1及CBF1蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组HPAEC细胞增殖能力、迁移能力均显著增强(P 0. 01),CD31和VE-cadherin表达呈下降趋势,FSP1和α-SMA表达呈上升趋势,Notch1,Jagged1和CBF1表达显著上调(P 0. 01)。补阳还五汤含药血清干预后,与模型组比较,细胞增殖能力、迁移能力均明显减弱(P 0. 05,P 0. 01),且CD31和VE-cadherin表达呈上升趋势,FSP1和α-SMA表达呈下降趋势,Notch1,Jagged1和CBF1表达明显降低(P 0. 05,P 0. 01),随着含药血清浓度的增加,作用越明显。结论:补阳还五汤含药血清可部分抑制人肺动脉内皮细胞发生间质转化,这一过程可能与调控Jagged1/Notch1信号有关。  相似文献   
5.
叶天士辨病疗疾注重气味理论,用药精简效宏。通过研读叶天士著述,探寻叶天士对于气味理论治病的思想认识。指出叶天士根据中医学天人相应的理念,用药当参天地四时生气的变迁;依于阴阳偏离致病理论,指出攻病必藉药气之偏,以转偏就和,并谨仿昔贤制方理法,认为阳伤取药之气,阴伤取药之味;阐释《黄帝内经》药用气味配伍之意,指出药用气味遵循五行生克之理,攻病克制取药以偏胜,补虚益体须气味相生等。把握叶天士药用气味理论治病思想,方可更好地研读和理解叶天士医案原意。  相似文献   
6.
目的系统评价桂枝茯苓胶囊(桂枝、茯苓、牡丹、桃仁、芍药)联合米非司酮治疗子宫肌瘤的临床疗效。方法通过检索已发表的有关桂枝茯苓胶囊治疗子宫肌瘤的研究文献,甄别出桂枝茯苓胶囊联合米非司酮治疗子宫肌瘤的病例随机对照研究文献,采用循证医学官方软件Review Manager 5.1对符合纳入标准的研究进行系统评价。共纳入10个临床随机对照实验,合计患者1036例。结果 Meta分析结果显示,桂枝茯苓胶囊+米非司酮治疗后肌瘤体积小于米非司酮[WMD=-1.08,95%CI(-1.26,-0.90)];桂枝茯苓胶囊+米非司酮与米非司酮在治疗血清促卵泡素[WMD=-0.95,95%CI(-2.56,0.66)]、黄体生成素[WMD=-0.92,95%CI(-2.45,0.61)]、孕激素[WMD=-0.61,95%CI(-1.68,0.47)]方面差异无统计学意义,在雌二醇[WMD=-6.26,95%CI(-11.21,-1.3)]方面有统计学意义。结论桂枝茯苓胶囊联合米非司酮相对于单用米非司酮在治疗子宫肌瘤方面有一定优势。  相似文献   
7.
叶天士辨治温病时注重对淡味配伍的运用.通过全面梳理叶天士著述对淡味的阐述,揭示淡味治疗温病的作用机制,认为淡味不仅渗利湿邪,广泛运用于温病中挟有湿邪的治疗;而且淡味具有通泄气机的作用,从而治疗上焦邪郁气闭者.总结淡味配伍在温病治疗中的具体运用:轻清淡渗宣气、淡渗佐以苦温、淡渗佐以微辛以及芳香淡渗利湿等配伍规律.并揭示运用淡味配伍辨治温病规律,所论主病多在上焦、具体配伍辨别卫气营血层次、体虚挟邪活用轻淡、重视流动气机等.  相似文献   
8.
目的:研究加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞迁移、黏附的影响,并探讨其分子机制。方法以生药量18 g/kg灌胃家兔,制备加味生脉饮含药血清,同容积生理盐水灌胃制备空白血清。体外培养细胞,收集对数期生长的细胞,设10%空白血清组,2.5%、5%、10%含药血清组4个组。 Transwell和黏附实验分别检测加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞迁移及黏附的影响;RT-PCR测定经含药血清处理后细胞中N钙连素( N-cad)及波形蛋白( vimentin)基因表达的变化。结果随着含药血清浓度的增高,迁移到膜下表面的细胞数减少,5%和10%含药血清组迁移率仅为25.64%和13.31%(P<0.01)。随着含药血清浓度增高和作用时间延长,异质黏附率降低,且黏附率和血清浓度及作用时间呈负相关;同时N-cad、vimentin基因的表达量下降,呈浓度与时间相关性。结论加味生脉饮含药血清对非小细胞肺癌细胞有抑制迁移和降低异质黏附作用,其分子机制与影响上皮间质转化有关。  相似文献   
9.
叶天士谨遵经旨,谙熟经方,提出"元气有伤当与甘药"理论,此理论实渊源于《黄帝内经》,张仲景《伤寒杂病论》炙甘草汤、小建中汤、麦门冬汤等方是该理论在临床的具体运用。叶天士所论"元气有伤"主要包括气阴两伤,尤其是肝肾阴涸、肺胃津亏和阴阳内损、营卫俱虚而失和者。治疗方法具体为固护阴液,甘寒除热,效法炙甘草汤;调和阴阳,补益营卫,推崇黄芪建中汤法;补养胃阴,培土生金,治仿麦门冬汤。阐释叶天士"元气有伤当与甘药"理论,可深入理解《黄帝内经》经义,并为拓展运用仲景经方提供了思路。  相似文献   
10.
内皮间质转化(EndMT)是内皮细胞在特定的生理病理条件下失去内皮细胞的特征,表达为间质细胞的特性,它不仅参与了肺血管发育,在肺纤维化的发生发展中也发挥着重要作用。文章对EndMT在肺纤维化中的调控机制及靶向治疗的研究进行总结,为临床治疗本病提供新的切入点。  相似文献   
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