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1.
程海波教授团队传承国医大师周仲瑛教授“癌毒”学术思想,创建了癌毒病机理论。近年来,为推广癌毒病机理论的临床应用,进一步构建中医肿瘤癌毒病机辨治体系。提出癌毒病机辨证要点首辨特异性病邪:癌毒,重在辨癌毒的致病特性、兼夹病邪、致病部位、邪气盛衰;其次辨非特异性病邪:郁、风、寒、热、湿、痰、瘀等;最后辨正虚,主要辨脏腑的虚损、气血阴阳的亏虚。提出恶性肿瘤的基本病机为“邪毒蕴结、正气亏虚”,治疗原则为“祛邪解毒、扶正固本”。祛邪即为祛邪复衡,主要包括理气、祛风、散寒、清热、祛湿、化痰、祛瘀法等;解毒即为抗癌解毒,主要包括理气解毒、化痰解毒、祛瘀解毒、祛湿解毒、清热解毒、祛风解毒、温阳解毒、以毒攻毒等八法;扶正固本主要包括益气、养阴、补血、温阳法和调补脏腑法。癌毒病机辨治体系的构建,通过提出以癌毒病机为核心辨证分型,解决目前中医肿瘤按病种辨证分型繁杂难以掌握的难题;提出癌毒病机临床辨识的四个要点,实现癌毒辨识诊疗技术瓶颈的突破;提出抗癌解毒法的学术内涵,形成抗癌解毒八法;提出抗癌解毒中药分类,推动中医肿瘤辨治的临床精准用药。 相似文献
2.
3.
4.
目的 研究痔术后尿潴留的危险因素,并构建预测尿潴留风险的列线图。方法 回顾性收集复旦大学附属中山医院青浦分院2016年1月至2020年12月159例痔术后未留置尿管的患者的临床资料。采用LASSO方法筛选出尿潴留的危险因素,通过Logistic回归分析绘制痔术后需要留置尿管的列线图模型,并评估此模型的准确性(C-index),通过内部验证评价模型。结果 该模型由年龄、性别、BMI、手术方式、外痔切除、术后补液量和术后镇痛等7个变量组成,具有较高的C-index(0.841,95%CI:0.774~0.908)和校准曲线,内部验证组仍有较高的C-index(0.793)。临床曲线分析得出阈值率在0.02~0.83时,该模型具有更好的临床使用价值。结论 痔术后尿潴留的风险预测模型具有较高的准确性和良好的稳定性,有助于临床医师评估痔术后是否留置尿管。 相似文献
5.
目的 探讨参白解毒方(SBJDF)抑制结直肠癌(CRC)细胞HCT116增殖的药效及机制。方法 利用参白解毒方(0、0.25、0.5、1、2、4 g·L-1)处理HCT116细胞48 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测参白解毒方对HCT116细胞活力的影响,分别设置空白组、参白解毒方(1、2、4 g·L-1)组,倒置显微镜观察参白解毒方对HCT116细胞形态的影响,克隆形成实验观察参白解毒方对HCT116细胞增殖能力的影响,JC-1探针检测参白解毒方对HCT116细胞线粒体膜电位(Δψm)的影响,流式细胞仪检测HCT116细胞周期分布和细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)分析参白解毒方对细胞周期,抗凋亡以及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的影响。结果 参白解毒方有效抑制HCT116细胞活力,引起细胞形态改变,呈浓度依赖性;与空白组比较,参白解毒方(1、2、4 g·L-1)组克隆形成率均明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(2、4 g·L-1)组诱导HCT116细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,参白解毒方(1、2、4 g·L-1)组周期蛋白D1(CyclinD1)表达明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(2、4 g·L-1)组细胞周期蛋白A2(CyclinA2),周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01),参白解毒方(4 g·L-1)组周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)表达显著下降(P<0.01)。与空白组比较,参白解毒方(2、4 g·L-1)组课诱导HCT116细胞凋亡,并下调抗凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关xl蛋白(Bcl-xl)表达(P<0.05,P<0.01),降低HCT116细胞线粒体膜电位;与空白组比较,参白解毒方(2、4 g·L-1)组可下调NF-κB信号通路相关蛋白IκB激酶α(IKKα)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化p65蛋白(p-p65)的表达(P<0.05,P<0.01)。结论 参白解毒方有效抑制HCT116细胞增殖,其机制可能通过抑制HCT116细胞NF-κB信号通路的激活,引起细胞周期阻滞,诱导细胞凋亡。 相似文献
6.
目的 探讨黄连-乌梅药对与消癌解毒方水煎液中部分生物碱类成分的含量差异,并比较药对与全方对小鼠肠道菌群的影响。方法 采用Extend-C18(100 mm×2.1 mm,1.8 μm)色谱柱,以0.1%甲酸水(A)-乙腈(B)进行梯度洗脱,流速0.3 mL/min,柱温35 ℃,进样量2 μL;离子化模式为电喷雾离子化(ESI),以正离子模式检测,开展方法学验证和含量测定研究。按照给药不同将小鼠分为正常组、全方高浓度组、全方低浓度组、药对高浓度组和药对低浓度组,连续灌胃给药7 d,每组分别收集粪便样本,进行16S rRNA基因测序。结果 建立的含量测定方法在一定浓度范围内线性关系良好,方法学验证结果均符合相关要求,木兰花碱与非洲防己碱在黄连、药对以及全方中的含量分别为:(4.433±0.133)(8.905±0.154) mg/g,(3.545±0.033)(9.170±0.051) mg/g,(5.287±0.038)(13.861±0.690) mg/g。全方组和药对组中拟杆菌门Bacteroides的丰度均高于正常组,而全方组和药对组中厚壁菌门Firmicutes的丰度均低于正常组。药对高浓度组中的疣微菌门Verrucomicrobia和变形菌门Proteobacteria的丰度高于其他组。结论 液质联用方法和相关参数简便、可靠,可用于有关成分的含量检测。与单味药中含量相比,经过药对配伍后,非洲防己碱含量增加,而木兰花碱含量则略有降低;经过全方配伍后,2种成分的含量均增加。此外,肠道菌群实验表明无论是药对还是全方在给药后,会不同程度地影响肠道菌群内部占比改变,其可能对调节肠道系统平衡,具有一定帮助作用,从而为进一步阐释黄连-乌梅在消癌解毒方中配伍机制提供了参考和依据。 相似文献
7.
目的:观察消癌解毒方联合顺铂抑制4T1荷瘤小鼠肿瘤生长的作用及机制。方法:BALB/c小鼠皮下接种4T1乳腺癌细胞形成荷瘤模型,分别单独给予顺铂(2 mg·kg-1)、消癌解毒方(1×104mg·kg-1)及两者联合用药进行治疗,给药期间称量并记录小鼠体质量和瘤体积,15 d后脱颈处死,剥离并称量瘤块质量,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察心、肝、脾、肾和瘤块的病理情况,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)观察肿瘤细胞凋亡情况并统计凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),组蛋白去甲基化酶1(LSD1),组蛋白H3(Histone H3),组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化(Histone H3K4me2),组蛋白H3第9位赖氨酸二甲基化(Histone H3K9me2)的表达水平。结果:与模型组相比,顺铂给药组小鼠体质量均有下降,其中消癌解毒方+顺铂组较单用顺铂组体质量增加(P0.01);消癌解毒方+顺铂较单用顺铂更能缩小移植瘤体积,提高抑瘤率(P0.01);更明显提高了肿瘤细胞凋亡率(P0.05,P0.01);更明显下调肿瘤组织Bcl-2表达水平,上调Bax表达水平(P0.05,P0.01);各给药组均能下调LSD1蛋白的表达,增加组蛋白H3K4,H3K9的二甲基化,消癌解毒方+顺铂组作用最为明显(P0.05,P0.01)。结论:消癌解毒方+顺铂用药对于4T1荷瘤小鼠抑瘤作用明显,其机制可能与下调组蛋白去甲基化酶水平有关。 相似文献
9.
目的:探讨腹腔镜胆囊切除术后胆漏的原因、预防和治疗。方法:回顾分析2000年1月—2011年9月复旦大学附属中山医院青浦分院10例腹腔镜胆囊切除术后胆漏患者的临床资料。结果:1例开腹置管腹腔引流;5例置鼻胆管引流,并继续原腹腔引流,其中1例因腹腔引流管滑脱而剖腹冲洗后重置腹腔引流管;3例置鼻胆管引流,同时行超声引导下穿刺引流;1例开腹行胆管空肠Roux-en-Y吻合;全部患者于2~5周内痊愈。结论:腹腔镜胆囊切除术后出现胆漏应早期充分引流,一旦怀疑胆漏应尽早行经内镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)检查,但关键在于预防胆漏。 相似文献
10.