缺血性卒中炎性反应作用机制的研究进展

正缺血性卒中的发生率占卒中的80%~([1]),其致死率为5%～15%,致残率可达50%~([2])。越来越多的证据表明,炎性反应是导致缺血性卒中发生发展的重要因素~([3-5]),其主要涉及外周白细胞浸润脑实质和内源性小胶质细胞活化~([6-7])。研究显示,炎性级联反应作为主攻击因素~([8-9]),在该过程中可活化促炎性细胞因子~([10])、趋化因子~([11])和黏附分子~([12])。鉴于炎性反应在缺血性卒中发生发展的重要作用,本研究对     

载脂蛋白M基因启动子区-855T>C多态性与冠心病的关系

目的研究探讨载脂蛋白M多态性与冠心病的相关性。方法采用聚合酶链反应—限制片长多态性分析方法,对418例冠心病患者和372例健康对照者的载脂蛋白M基因启动子上游-855T>C单核苷酸多态性进行分析。利用PCR的方法获得的目的产物长度为231bp,PCR产物与限制性核酸内切酶Hae III经37     

中国人内源性高甘油三酯血症与载脂蛋白A5基因-1131T>C多态性、S19W多态性的相关性

目的探讨中国人内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白A5基因的-1131T〉C多态性及S19W多态性与血脂水平的关系。方法用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析，对182名内源性高甘油三酯血症患者和200名血脂正常者的载脂蛋白A5基因启动子上游-1131T〉C单核苷酸多态性、编码区的S19W（c．56C〉G）多态性、空腹血脂及载脂蛋白水平进行分析。结果患者的体质指数、血清总甘油三酯和总胆固醇水平较对照组显著升高，高密度脂蛋白胆固醇水平则显著降低。-1131T／C单核苷酸多态性位点T和C等位基因频率在病例组和对照组分别为52．7％、47．3％和67.0％、33．0％。等位基因频率和基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律。T/C基因多态性等位基因T和C频率在两组问的差异有显著性（P〈0．05）；S19W多态性与内源性高甘油三酯血症发病风险未见明显相关性。结论载脂蛋白A5基因-1131C等位基因与血清甘油三酯的升高相关。     

胰岛素样生长因子1对缺血缺氧神经元的保护及其与PI3K信号转导通路的关系

目的:观察胰岛素样生长因子-1( insulin like growth factor 1, IGF-1)对缺氧缺糖神经元的保护作用并探讨其可能的作用机制.方法:构建体外培养的神经元氧糖剥夺模型(oxygen and glucose deprivation, OGD),第7天将培养的神经元分为8组(4组暴露于氧糖剥夺,...     

病例讨论教学法在病理学教学中的应用

病理学是一门研究疾病发生发展的规律与机制,阐明疾病本质的医学基础理论学科.侧重发病机制的研究,内容较为抽象.同学们在学习的过程中普遍反映难学、难懂、期末考试不容易通过.针对这一问题,我们将病例讨论教学法引入教学中,对那些抽象的、难以理解的知识重新进行组织和安排,将它们转变为易懂、爱学的知识.病例讨论是根据患者在病例中所出现的主诉、症状、体征及现病史、既往史和各项实验室检查结果,再结合所学病理学知识组织学生进行讨论.以老师为主导,学生为主体.     

从PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路探讨复方当归注射液对拟缺血神经元的作用

[目的] 探讨复方当归注射液（CAI）干预拟缺血损伤脑微血管内皮细胞（BMECs）后的条件培养液对拟缺血损伤神经元的影响及作用机制。[方法] 原代培养SD大鼠BMECs及皮层神经元，免疫荧光鉴定两种细胞，收集正常BMECs条件培养液（N-CM）、拟缺血损伤BMECs条件培养液（I-CM）及CAI低、中、高剂量干预后的拟缺血损伤BMECs条件培养液（IC-CM，1.25、2.5、5 μL/mL），分别作用于正常神经元和拟缺血损伤神经元，用CCK8法检测各组神经元活性、蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸激酶（Akt）信号通路Akt的磷酸化水平[磷酸化Akt（p-Akt）/Akt]、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外信号调节激酶（Erk）信号通路Erk的磷酸化水平[磷酸化Erk（p-Erk）/Erk]。[结果] 与N-CM处理组相比，I-CM处理组神经元活性显著降低（P<0.01）、Akt磷酸化水平下降（P<0.05）、Erk磷酸化水平显著上升（P<0.01）；CAI干预后IC-CM低剂量处理组神经元活性、Akt磷酸化水平高于I-CM处理组（P<0.05），IC-CM中、高剂量处理组神经元活性、Akt磷酸化水平显著高于I-CM处理组（P<0.01），各IC-CM处理组较I-CM处理组的Erk磷酸化水平变化不明显（P>0.05）。[结论] CAI可通过干预拟缺血损伤内皮细胞进而对拟缺血损伤神经元达到保护作用，该保护作用可能与活化PI3K/Akt信号通路存在相关性，与MAPK/Erk信号通路关联不大。     

从PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路探讨复方当归注射液对拟缺血神经元的作用

[目的] 探讨复方当归注射液（CAI）干预拟缺血损伤脑微血管内皮细胞（BMECs）后的条件培养液对拟缺血损伤神经元的影响及作用机制。[方法] 原代培养SD大鼠BMECs及皮层神经元,免疫荧光鉴定两种细胞,收集正常BMECs条件培养液（N-CM）、拟缺血损伤BMECs条件培养液（I-CM）及CAI低、中、高剂量干预后的拟缺血损伤BMECs条件培养液（IC-CM,1.25、2.5、5 μL/mL）,分别作用于正常神经元和拟缺血损伤神经元,用CCK8法检测各组神经元活性、蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/丝氨酸/苏氨酸激酶（Akt）信号通路Akt的磷酸化水平[磷酸化Akt（p-Akt）/Akt]、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/细胞外信号调节激酶（Erk）信号通路Erk的磷酸化水平[磷酸化Erk（p-Erk）/Erk]。[结果] 与N-CM处理组相比,I-CM处理组神经元活性显著降低（P<0.01）、Akt磷酸化水平下降（P<0.05）、Erk磷酸化水平显著上升（P<0.01）;CAI干预后IC-CM低剂量处理组神经元活性、Akt磷酸化水平高于I-CM处理组（P<0.05）,IC-CM中、高剂量处理组神经元活性、Akt磷酸化水平显著高于I-CM处理组（P<0.01）,各IC-CM处理组较I-CM处理组的Erk磷酸化水平变化不明显（P>0.05）。[结论] CAI可通过干预拟缺血损伤内皮细胞进而对拟缺血损伤神经元达到保护作用,该保护作用可能与活化PI3K/Akt信号通路存在相关性,与MAPK/Erk信号通路关联不大。     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤血脑屏障的影响

目的观察补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤血脑屏障的保护作用,阐明该方抗脑缺血的机理。方法采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组,造模后24 h给药,补阳还五汤组给予补阳还五汤灌胃,假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃。造模后7 d,评价各组大鼠神经功能并处死取材,四氮唑红染色观察大鼠脑组织梗死体积,HE染色观察大鼠脑微血管的一般形态,ELISA检测大鼠脑组织内基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平及血清中血管性血友病因子(vWF)的表达。结果与模型组比较,补阳还五汤组能显著改善神经功能行为评分,减少脑梗死体积,降低MMP-9、MMP-2、VEGF、vWF水平。病理观察结果显示,补阳还五汤组脑组织病理变化较模型组减轻。结论补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其作用可能与保护血脑屏障,抑制MMP-9、MMP-2、VEGF、vWF的表达有关。     

复方当归注射液对拟缺血损伤大鼠脑微血管内皮细胞的影响

目的观察体外拟缺血损伤大鼠脑微血管内皮细胞丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化及复方当归注射液(CAI)对其的影响。方法采用SD大鼠脑微血管内皮细胞原代培养,氧糖剥夺(OGD)法制备拟缺血损伤模型,在造模前和造模中应用1μL/mL复方当归注射液干预细胞,通过微孔检测和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测细胞中MDA和IL-6、TNF-α的含量。结果与正常组比较,模型组MDA、IL-6、TNF-α表达显著升高(P0.05);与模型组比较,CAI组MDA、IL-6、TNF-α表达指标均显著降低(P0.05)。结论体外拟缺血损伤可引起脑微血管内皮细胞的脂质过氧化和炎症反应,CAI可降低脂质过氧化损伤,改善拟缺血引起的炎症反应,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

中药治疗肝硬化门静脉高压症的研究进展

门静脉高压症是肝硬化重要的并发症,严重影响了患者的生存质量。开发治疗门静脉高压症的药物一直是该领域的研究热点。β-受体阻断剂及其他药物因为各种不良反应大大限制了其临床应用。随着中医对门静脉高压症病机认识的深入以及中药有效组分的研究进展,中药在治疗门静脉高压症方面取得了一些进展。治疗门静脉高压症的单味药物包括丹参、当归、泽泻、冬虫夏草等;复方包括扶正化瘀胶囊、复方861、抗纤软肝颗粒、复方鳖甲软肝片、强肝软坚汤、加味瓜蒌散、肝络通等。这些单味药以及复方在抗纤维化以及降低门静脉压力方面都显示出治疗作用。通过总结中药在治疗肝硬化门静脉高压症方面的研究进展,旨在为降低门静脉压力,从而降低曲张静脉破裂出血的风险提供更多选择。