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目的观察丁苯酞( dl-3-n-butylphthalidle)软胶囊对阿尔茨海默病( Alzheimer disease,AD)模型大鼠海马 CA1区 Wnt3a蛋白及 β-连环蛋白( β-catenin)表达的影响,探寻丁苯酞发挥脑保护作用的可能机制。方法将 72只雄性 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组( Sham组)、 AD模型组( AD组)、丁苯酞治疗组(丁苯酞组)。向双侧海马区注射 β-淀粉样蛋白 1-42(beta-amy- loid people 1-42,Aβ1-42)制作 AD模型, Sham组注射 5 μL 0.9%氯化钠溶液。造模成功后 4周,丁苯酞组给予丁苯酞与食用油混合后制成的丁苯酞混合溶液灌胃; Sham组和 AD组采用同等剂量的食用油进行灌胃。采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别于给药后 1、2、4和 8周检测海马 CA1区 Wnt3a及 β-catenin表达情况。结果蛋白质印迹法表明与 Sham组给药后 1、2、4和 8周[(3 845.25±52.35)(4 385.06±108.85)(9 392.19±81.07)(6 833.15±76.03)]相比, AD组各时间点 Wnt3a蛋白表达量增多[(5595.54±94.60)(7223.89,±86.73)(13 671.83,±312.38)(11 641.,04±203.65)均P<0.01];各时间点 β-catenin蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05),。与 AD组[(4132,.90±79.63)(4 758.7,4±155.14)(5 188.92,±111.82),(5 912.07±83.26)]相比,丁苯酞组各时间点 Wnt3a蛋白[(6261.26±206.51)(8427.83±293.61),(16469.74±204.5,5)(13438.21±12399.19)]、β-catenin蛋白表达量明显增多[(5 569.53±96.52)(7 127.78±69.64),(11 454.94±396.4,3)(9 937.91±157.87),均P<0.01]。免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测结果相同。结论丁苯,酞可通过上调W,nt3a及β-catenin蛋白,的表达,发挥对 AD模,型大鼠的脑保护作用。 相似文献
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目的观察司来吉兰对帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体内酪氨酸羟化酶(TH)及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,探讨司来吉兰对多巴胺能神经元的保护作用及机制。方法 72只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和司来吉兰组,每组均设4 d和8 d 2个亚组,各12只。模型组和司来吉兰组采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型,对照组皮下注射等体积葵花油。之后司来吉兰组每日灌胃咪多吡0.5 mg/kg,模型组和对照组每日灌胃等体积生理盐水,4 d和8 d组分别连续灌胃4 d和8 d。采用免疫组化法和Western blotting法检测黑质纹状体TH和GDNF表达水平。结果免疫组化法和Western blotting法检测结果均显示,对照组大鼠黑质纹状体可见多量TH阳性细胞表达和少量GDNF阳性细胞表达,8 d和4 d组差异均无统计学意义。模型组TH和GDNF阳性细胞表达均明显低于对照组(均P<0.05),8 d和4 d组差异均无统计学意义。司来吉兰组TH阳性细胞表达低于对照组而高于模型组,GDNF阳性细胞表达高于对照组和模型组(均P<0.05),且8 d组均高于4 d组(均P<0.05)。结论司来吉兰可减轻PD模型大鼠黑质纹状体多巴胺能神经元的损伤,其作用机制可能与增加GDNF表达有关。 相似文献
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目的:探讨咪多吡对帕金森病(PD)模型大鼠黑质纹状体胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和整合素αM(cd11b)表达的影响,阐明咪多吡对胶质细胞的调控作用。方法:72只健康SD大鼠随机分为对照组、PD模型组(模型组)和咪多吡处理组(咪多吡组),每组24只。PD模型组和咪多吡组大鼠采用鱼藤酮制备PD模型,模型制备成功后各组大鼠随机分为4 d和8 d 2个亚组,每个亚组12只大鼠。免疫组织化学法和Western blotting法检测大鼠黑质纹状体GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平。结果:对照组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞均处于静息状态,GFAP阳性细胞胞体细长不规则,有细长的突起,cd11b阳性细胞胞体较小,呈分支状,突起较细长;模型组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞呈激活状态,GFAP阳性细胞胞体肥大,突起增多增粗,cd11b阳性细胞胞体增大,突起变粗变短,数量增多;与模型组比较,咪多吡组大鼠GFAP阳性细胞胞体及突起较细长,cd11b阳性细胞胞体较小,突起较细长,数量减少。对照组大鼠黑质纹状体可见少量的GFAP和cd11b阳性细胞表达,8 d组与4 d组比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平均明显增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且8 d组多于4 d组,但差异无统计学意义(P>0.05);咪多吡组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平均明显降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01),且8 d组少于4 d组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PD模型大鼠黑质纹状体胶质细胞明显增生和活化,咪多吡能够抑制胶质细胞的增生和活化。 相似文献
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目的:观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1 区糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)蛋白及β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响。方法:72只实验SD大鼠随机分为假手术组、VD模型组(模型组)和养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制作VD大鼠模型,分别在术后1、2、4和8周采用免疫组化法和Western blotting法检测海马CA1区GSK-3β及β-catenin表达水平。结果:模型组各时间点GSK-3β蛋白表达增多,1周时即有多量表达,2周时大量表达,4周时达高峰,8周时开始下降但仍较高。与假手术组相比,模型组各时间点GSK-3β蛋白表达增多,有统计学意义(P<0.01)。各时间点β-catenin蛋白表达增多,但与假手术组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组各时间点GSK-3β及β-catenin蛋白表达明显增多,与模型组相比,有统计学意义(P<0.01)。结论:养血清脑颗粒可通过上调GSK-3β及β-catenin蛋白的表达,发挥对VD的治疗作用。 相似文献
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目的:实现方剂疗效最大化,而药物对患者的不良影响最小化。方法:对传统CC双聚类算法进行优化,并使用优化算法对中医方剂剂量数据进行分析。结果:该研究在筛选的149首与中医治疗抑郁症相关的方剂及其剂量的基础上,形成63个方剂剂量子矩阵,每个子矩阵表示不同药物在不同方剂中所含剂量的参考值。结论:优化的CC算法可以有效地排除中医剂量原始矩阵中0值的干扰,避免输出没有价值的0值子矩阵,可以有效分析出不同药物在抑郁症相关的不同方剂中的使用剂量参考值,为医生临床合理用药提供有价值的参考。 相似文献
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立足于《金匮要略》妇人病三篇的内容,探讨妊娠病、产后病、妇科杂病的治疗特色以及养胎理念。其治法特色是调理气血为主,突出活血化瘀。其养胎方为白术散,认为养胎不唯在血,而胎系于肾,且得养于胃。 相似文献
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目的 探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区NF-κBp65表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、模型组和参芎化瘀胶囊组.采用反复夹闭双侧颈总动脉、同时腹腔注射硝普钠制备血管性痴呆大鼠模型.应用Morris水迷宫检测VD大鼠学习、记忆能力,免疫组化法检测NF-κBp65表达.结果 ①与正常组、假手术组比较,模型组海马CA1区NF-κB p65阳性细胞[(26.67±5.71)个/高倍视野]明显增多(P均<0.01);②与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组NF-κB p65阳性细胞[(12.83±6.62)个/高倍视野]减少(P<0.01).结论 参芎化瘀胶囊可能通过减少VD大鼠脑内NF-κB p65的表达发挥脑保护作用,改善VD大鼠的学习、记忆能力. 相似文献