刘松林教授辨治慢性疲劳综合征经验介绍

刘松林教授擅长从调理脾胃入手辨治慢性疲劳综合征,其辨证灵活,疗效颇佳。本文从病因病机、临床证型和治疗特色三个方面进行总结,以期对该病的临床治疗提供参考。     

化痰活血方调脂及保护内皮细胞的作用

目的：观察中药方剂化痰活血方对高脂血症大鼠的调脂作用及含药血清对牛主动脉内皮细胞的保护作用。 方法：整体实验于2002—03／2004-02在湖北中医学院中医临床基础学科实验室完成。选取健康Wistar大鼠60只，随机数字表法分为6组，空白组、高脂血症模型组、力平脂组、化痰活血方高、中、低剂量组，每组10只。采用高脂乳剂饲养10d诱导大鼠高脂血症模型，然后加用化痰活血方提取物喂养20d，然后检测大鼠血中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及一氧化氨水平；在原代培养的牛主动脉内皮细胞中加入化痰活血方提取物喂养的动物血清干预。并用MTT法和Western Blot杂交技术分别观察化痰活血方含药血清对牛主动脉内皮细胞细胞增殖及内皮型一氧化氮合酶表达的影响。 结果：纳入动物60只，均进入结果分析。①化痰活血方高、中、低剂量组均能显著降低高脂血症大鼠血中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平，显著提高高密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇亚组分、一氧化氮水平，与高脂血症模型组比较差异有显著性意义[总胆固醇分别为（1．73&;#177;0．07），（1．74&;#177;0．07），（1．42&;#177;0．07），（2．62&;#177;0．09）mmol／L；三酰甘油分别为（1．03&;#177;0．08）, （0．95&;#177;0．06），（1．19&;#177;0．12），（4．38&;#177;0．34）mmol／t；低密度脂蛋白胆固醇分别为（0．30&;#177;0．05），（0．25&;#177;0．04），（0．15&;#177;0．03），（0．46&;#177;0．04）mmol／L；高密度脂蛋白胆固醇分别为（0．99&;#177;0．06），（1．06&;#177;0．05），（0．89&;#177;0．10）, （0．69&;#177;0．04）mmol／L；高密度脂蛋白胆固醇亚组分分别为（0．38&;#177;0．07），（0．39&;#177;0．05），（0．43&;#177;0．06），（0．24&;#177;0．05）mmol／L；一氧化氮分别为（16．3&;#177;1．39），（14．3&;#177;1．02）．（15．6&;#177;2．47），（15&;#177;1．6）μmol／L．P〈0．05或P〈0．01]。②50，100，150g／L化痰活血方含药血清明显促进牛主动脉内皮细胞细胞增殖和内皮型一氧化氨合酶蛋白表达。 结论：化痰活血方对高脂血症大鼠不仅有明显的凋脂作用，还可改善血管内皮功能。     

湿热证大鼠模型TLR4mRNA、NF-κBp65表达的对比研究

目的:通过多因素复合造模方法,观察模型大鼠内毒素特异性受体TLR4mRNA及NF-κBp65表达变化,探讨湿热致病机制。方法:将大鼠分为正常组、湿热模型组(高脂 高温高湿 大肠杆菌)、模型对照组(高脂 高温高湿)3组,每组8只;采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测肝巨噬细胞TLR4mRNA,免疫组化技术检测肝巨噬细胞NF-κBp65活化。结果:在感染6h、12h、24h等不同时相点,湿热模型组TLR4mRNA、NF-κBp65表达与模型对照组、正常组比较均有非常显著增强(P<0.01);湿热模型组在6h、12h、24h等不同时相点,TLR4mRNA、NF-κBp65表达逐渐增强,且不同时相点之间比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:靶细胞TLR4mRNA适量表达及NF-kB激活既是湿热病证的主要致病机理,又是湿热病证的相关性指标。     

加味真武汤对充血性心力衰竭少阴病阳虚水停证兔心肌细胞凋亡的影响

本文以给动物灌服寒凉药及结扎冠状动脉并逐渐缩窄升主动脉口径制作家兔充血性心力衰竭少阴病阳虚水停证模型,旨在探讨加味真武汤对其心肌细胞凋亡的影响。结果表明,造模动物出现症状,各脏器改变及血液流变学改变,证明CHF少阴病阳虚水停证模型成功。加味真武汤可明显抑制模型家兔心肌细胞凋亡,与空白组相比有显著性差异(p相似文献   

胃家实之我见

“关于胃家实的探讨”一文(以下简称“探讨”),对《伤寒论选读》(以下简称《选读》)中“胃家实”的解释,提出了争鸣意见,拜读之余,获益良深,然有以下问题,尚待商榷。     

梅国强辨治肺源性心脏病验案1则

梅国强教授执教、行医四十余年,熟谙中医经典,善用经方治疗心脑血管系统疾病、消化系统疾病及各种疑难杂症。笔者有幸待诊,学习梅师治疗疾病的临证经验。现举梅师治疗肺源性心脏病验案1例,并分析其辨治思路。     

化痰活血方药理血清对牛主动脉内皮细胞增殖及eNOS表达的影响

高脂血症能造成动脉内皮功能损害,引起内皮细胞功能障碍。内皮细胞功能障碍通常以一氧化氮(nitric oxide,NO)释放的减少和一氧化氮合成酶(NOS)活性的降低来定义[1],如能延缓NO失活或激活NOS,都将有助于动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的防治。化痰活血方是在《伤寒论》小陷胸汤基础上化裁而来,具有健脾化痰清热、活血理气止痛之功效,临床应用于高脂血症、冠心病的治疗取得了满意的疗效[2]。本研究应用血清药理学方法观察化痰活血方含药血清对培养的牛主动脉内皮细胞增殖和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的影响,进一步阐明其在保护内皮…     

疏肝和胃汤对消化不良大鼠胃窦组织中胃动素和胃泌素的影响

目的:观察疏肝和胃汤对消化不良大鼠胃窦组织中胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)的影响,揭示其促胃动力的作用机理。方法:采用夹尾激怒法制作功能性消化不良大鼠模型,观察治疗后模型大鼠胃窦组织中MTL及GAS的变化。结果:模型大鼠胃窦组织中MTL及GAS含量显著降低,经治疗后疏肝和胃汤各组及莫沙比利组的含量显著升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.05～0.01)。疏肝和胃汤大、中剂量组胃窦中MTL含量与莫沙比利组无显著性差异(P>0.05),而莫沙比利组显著高于疏肝和胃汤小剂量组;疏肝和胃汤大剂量组胃窦中GAS含量与莫沙比利组比较无显著性差异(P>0.05),而莫沙比利组显著高于疏肝和胃汤中、小剂量组。结论:疏肝和胃汤具有升高模型大鼠胃窦组织中MTL和GAS含量的作用,上述激素含量的增加及其发挥的效应可能是其促胃动力作用机理之一。     

小陷胸汤加味含药血清对人脐静脉内皮细胞分泌NO/ET-1的调节作用

目的:探讨小陷胸汤加味中药方对血管内皮细胞的保护作用。方港:建立ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)模型,用小陷胸汤加味含药血清处理模型,并用放免和硝酸酶还原法在药物干预6h和24h后检测细胞上清液中ET-1和NO含量。结果:100 μg/ml的ox-LDL可损伤血管内皮细胞并导致其分泌NO和ET-1功能失调,小陷胸汤加味含药血清通过影响NO/ET-1的分泌而明显改善此失调状态。结论:小陷胸汤加味中药通过调节NO/ET-1水平显著拮抗ox-LDL对血管内皮细胞损害,具有防治AS的作用。     

答黎明同志的《商榷》

读完黎明同志的《与<略论“存津液”在<伤寒论>中的运用规律>一文的商榷》(以下简称《商榷》)后,受益良多。然笔者认为,若非《商榷》与拙作的论题不一,