抗纤益心方治疗扩张型心肌病气虚血瘀证队列研究

目的:采用队列研究的方法,观察抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)气虚血瘀证患者中医证候学积分、心功能、心脏超声指标变化的影响。方法:选择DCM(气虚血瘀证)患者,分为西药治疗队列(螺内酯联合β受体阻滞剂、ACEI/ARB、呋塞米、地高辛,队列A)及抗纤益心方治疗队列(在西药治疗基础上加用抗纤益心方,队列B)。研究共纳入281例病例,其中纳入A队列128例,B队列153例。治疗6个月后比较两组治疗前后及两组间患者的中医证候学积分、心功能、心脏超声指标。结果:两队列患者治疗后中医证候总积分均有所降低(P<0.05),但B队列降低幅度大于A队列(P<0.05)。A队列在LVEDD、LVEF、FS方面较治疗前相比无明显差异(P>0.05);B队列在LVEDD、LVEF、FS方面较治疗前改善明显(P<0.05);两队列间药物治疗后LVEDD、LVEF、FS比较B队列优于A队列(P<0.05)。结论:应用以益气升陷、活血化瘀理论为指导的抗纤益心方治疗DCM方案相比常规西药治疗方案,可进一步改善DCM患者的中医证候学积分,改善患者心功能,抑制心室重构。为中医益气升陷理论指导治疗本病的有效性提供了临床证据。     

参松养心胶囊对大鼠心梗后心室重构及其离体心脏动作电位影响的研究

目的 研究中药参松养心胶囊对冠状动脉结扎大鼠心室重构及其离体心脏动作电位的影响.方法 雄性SD大鼠23只随机分为假手术组5只,模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组各6只.模型组、胺碘酮组和参松养心胶囊组均行左冠状动脉结扎术,并于造模后第2天开始灌药,连续4周.4周后经飞利浦HDI 5000超声诊断仪、15MHZ高频线阵探头,行心脏二维超声和多普勒检测各组大鼠心脏结构、心功能,用离体灌流和吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量动作电位复极90%(APD90)、复极50%(APD50)、复极20%(APD20)的时间,动作电位最大幅度(APA,mv),零相上升的最大速度(Vmax,v/s).结果 经4周给药后,与模型组比较,胺碘酮组左室质量(LVM)和左室质量指数(LVMI)与其无显著差异(P>0.05);参松养心胶囊.组LVMI较模型组显著减小(P<0.05).超声检测参松养心胶囊组室间隔舒张末期厚度(IVSd)和左室射血分数(EF%)为厚或增加(P<0.05或P<0.01),而左室舒张末期内径(LVd)和收缩末期左室内径(LVs)与模型组比较显著减小(P<0.05或P<0.01);胺碘酮组各项超声结果与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05).离体心脏动作电位检测(1)模型和假手术大鼠离体心脏电生理参数比较APD20、APD50、APD90均有非常显著的延长(P<0.01).(2)与模型组比较,胺碘酮组左室APD50和APD90均明显延长(P分别<0.05和0.01),右室APD90非常明显的延长(P<0.01),左房APD50、APD90明显延长(P分别<0.05和0.01);参松养心胶囊组左室各项动作电位参数与模型组比较均无统计学差异(P>0.05),右室和左房APD90明显延长(P<0.05).(3)大鼠离体心脏不同部位APD90离散度的比较,模型组左室-右室APD90、左室-左房APD90、右室-左房APD90离散度与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,两给药组左室-右室APD90、左室-左房APD90离散度均明显减小(P<0.05),而右室-左房APD90离散度无统计学差异(P>0.05).结论 参松养心胶囊改善模型大鼠IVSd、LVd、LVs和EF射血分值,延长APD,降低心脏不同部位APD90的离散度,从而在心室重构和电生理两方面有利于消除折返,减少心肌梗死后心律失常的发生.     

Effects of Xuesetong Soft Capsules(血塞通软胶囊) on angiogenesis and VEGF mRNA expression in ischemic myocardium in rats with myocardial infarction

OBJECTIVE:To observe the effects of Xuesetong Soft Capsules(血塞通软胶囊,Notoginseng total saponin) on angiogenesis and vascular endothelial growth factor(VEGF) mRNA expression in ischemic myocardium of rats with myocardial infarction.METHODS:The left coronary artery of rats was ligated to establish the animal model of acute myocardial infarction.Rats were randomly divided into Xuesetong Soft Capsule,Shexiangbaoxin Pill(positive control),model(negative control) and sham operation groups.After 6 weeks,microvessel count(MVC),microvessel density(MVD) and VEGF mRNA expressioninischemicmyoc ardium were evaluated.RESULTS:MVC and MVD in the myocardial infarct border area in model,Shexiangbaoxin Pill and Xuesetong Soft Capsule groups significantly increased compared with those of the sham operation group(P<0.05).MVC and MVD in the myocardial infarct border area in Xuesetong Soft Capsule and Shexiangbaoxin Pill groups significantly increased compared with those of the model group(P<0.05).No significant differences between Xuesetong Soft Capsule and Shexiangbaoxin Pill groups were observed(P>0.05).The model group showed signifi-cantly higher VEGF mRNA expression than that in the sham operation group(P<0.05).Xuesetong Soft Capsule and Shexiangbaoxin Pill groups showed significantly higher VEGF mRNA expression than that of the model group(P<0.05).No significant difference between Xuesetong Soft Capsule and the Shexiangbaoxin Pill groups was observed(P>0.05).CONCLUSION:Xuesetong Soft Capsules promote angiogenesis in ischemic myocardium after myocardial infarction and the mechanism may be associated withVEGF mRNA expression.     

抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1及其抑制剂表达的影响

目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为正常组10只、模型组90只,采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立动物模型。8周后造模成功70只,随机分为模型组、卡托普利组、抗纤益心方高剂量组、抗纤益心方低剂量组、中西药联用组,每组14只,每日分别灌胃生理盐水、卡托普利10.125mg/kg、抗纤益心方18.8g/kg、抗纤益心方4.7g/kg、抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,干预8周。每组大鼠随机选取6只进行免疫组化法染色,检测心肌基质MMP-1及TIMP-1的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、抗纤益心方高剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-1表达(P<0.05),上调TIMP-1表达(P<0.05);抗纤益心方低剂量组能下调MMP-1表达(P<0.05),但TIMP-1表达与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗纤益心方能够下调与心肌纤维化有关的MMP-1的表达,并上调TIMP-1的表达,可能是通过减轻扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌组织纤维化,从而抑制心室重构的作用机制之一。     

重症扩张型心肌病医案1例

扩张型心肌病(DCM)是西医常见病,根据其病因病机及临床表现,相类于中医"心胀"等病。该病近年来发病率逐渐升高,并发症较重,预后较差,单纯的西医药治疗并不能很好地改善患者的临床症状。结合中医药,可以有效缓解患者症状,减轻痛苦。结合临床,举韩丽华教授门诊辨证论治扩张型心肌病病案1例,旨为扩张型心肌病临床治疗提供参考。     

抗纤益心浓缩丸对心律失常动物模型影响的实验研究

目的 :观察抗纤益心浓缩丸对实验性心律失常的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。方法 :取100只昆明小鼠和50只Wister大鼠,分别随机分为模型组、普萘洛尔组、抗纤益心浓缩丸高剂量组、抗纤益心浓缩丸中剂量组、抗纤益心浓缩丸低剂量组。各药物组给予相应剂量药物灌胃,每天灌胃1次,连续7天,末次灌胃1 h后,复制氯仿诱发小鼠心室纤颤模型和乌头碱诱发大鼠室性早搏模型,观察抗纤益心浓缩丸对小鼠心室纤颤发生率及大鼠室早潜伏期、持续时间的影响。结果:氯仿诱发小鼠室颤实验:与模型组比较,抗纤益心浓缩丸高、中、低剂量组及普萘洛尔组小鼠室颤率显著降低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。乌头碱诱发大鼠室早实验:与模型组比较,普萘洛尔组、抗纤益心浓缩丸高剂量组、抗纤益心浓缩丸中剂量组大鼠室早潜伏期较长,室早持续时间较短,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。与普萘洛尔组比较,抗纤益心浓缩丸低剂量组大鼠室早潜伏期较短,室早持续时间较长,差异有统计学意义(P0.01)。结论:抗纤益心浓缩丸能预防氯仿诱发小鼠室颤,对其具有保护作用。对乌头碱诱发大鼠室早,抗纤益心浓缩丸能够延长室早潜伏期和缩短室早持续时间,具有拮抗大鼠室早的作用。     

平肝祛湿同治法对中青年高血压患者中医证候、不良事件及预后相关指标的影响

目的 探讨平肝祛湿同治法对中青年社区高血压患者中医证候、不良事件及预后相关指标的影响。方法 选取中青年高血压患者132例,随机分为2组,剔除病例后,最终每组各64例纳入研究。对照组采用厄贝沙坦片治疗,观察组在对照组基础上加用平肝祛湿同治法治疗,均连续治疗2个月。比较2组血压、疗效、中医证候积分、安全性、不良事件、预后相关指标。结果 观察组中医和西医总有效率（96.88%、92.19%）均高于对照组（82.52%、78.13%）,差异均有统计学意义（P=0.005,P=0.025）;治疗1、2个月后观察组血压、证候积分、醛固酮、血浆肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素-1均低于对照组,一氧化氮高于对照组,差异均有统计学意义（均P <0.05）;2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P> 0.05）;观察组治疗期间不良事件发生率（1.56%）与对照组（10.94%）比较,差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 平肝祛湿同治法治疗中青年高血压患者能进一步改善患者症状,提高血压控制效果,促进预后改善。     

川芎嗪注射液对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及VEGF-mRNA表达的影响

目的:观察川芎嗪注射液对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生和缺血心肌血管内皮生长因子mRNA(VEGF mRNA)表达的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉,造成急性心肌梗死动物模型,随机分为川芎嗪注射液组20 mg.kg-1,ip,麝香保心丸组(阳性对照)30 mg.kg-1,ig,模型组,并设假手术组。6周后检测各组大鼠缺血心肌中微血管密度(MVD)及VEGF mRNA的表达及其灰度值。结果:模型组、麝香保心丸组及川芎嗪注射液组大鼠心肌梗死边缘区MVD较假手术组明显增多(P<0.05);川芎嗪注射液组较模型组明显增加(P<0.05),与麝香保心丸组作用相似。模型组VEGF mRNA表达及其灰度值高于假手术组(P<0.05);川芎嗪注射液组明显高于模型组(P<0.05),低于麝香保心丸组,但无统计学差异。结论:川芎嗪注射液可促进心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生,其机制可能与促进VEGFF mRNA的表达有关。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ 和醛固酮的影响

目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液(按1 kg水加700 mg呋喃唑酮配置)建立DCM大鼠模型,分为模型组、抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利对照组、中西药联用组。每日分别给予生理盐水,抗纤益心方18.8,4.7 g·kg-1,卡托普利10.125 mg·kg-1,抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,ig干预8周,用放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。结果:模型组大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(159.94±12.03)ng·L-1和醛固酮(1.23±0.09)μg·L-1明显高于正常组(69.47±7.79)ng·L-1和(0.34±0.11)μg·L-1(P<0.05);与模型组比较,所有给药组(抗纤益心方小剂量组除外)血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮明显下降(P<0.05);抗纤益心方18.8 g·kg-1组与卡托普利10.125 mg·kg-1组相比无显著差异,血管紧张素Ⅱ分别为(85.23±5.18),(87.90±6.02)ng·L-1,醛固酮分别为(0.69±0.06),(0.74±0.42)μg·L-1(P>0.05),与中西药联用组比较有统计学意义(P<0.05),与小剂量组比较有显著差异(P<0.05)。结论:抗纤益心方能够干预扩张型心肌病大鼠左室重构,其作用可能与抑制血浆中血管紧张素Ⅱ及醛固酮的水平有关。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制.方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,抗纤益心方干预8周,处死动物.用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果:模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大量增生,与正常组比较有显著性差异(P<0.05); 中西药联用组、大剂量组心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原较模型组明显减少(P<0.05);大剂量组与卡托普利组比较无显著性差异(P>0.05),与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05).结论:DCM大鼠心肌呈明显纤维化,与Ⅰ、Ⅲ型胶原在心肌组织内较高的表达存在密切关系.抗纤益心方能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,从而起到抑制心室重构的作用.