消痰散结方对小鼠胃移植瘤及瘤旁胃组织中白细胞介素8及其受体表达的影响

目的：观察消痰散结方对小鼠胃移植瘤和瘤旁胃组织中自细胞介素8（interleukin-8,IL-8）及其受体趋化因子受体1（chemokine receptor 1,CXCR1）和趋化因子受体2（chemokine receptor2,CXCR2）表达的调节作用,探讨消痰散结方抑瘤、防复发的部分作用机制。方法：50只昆明小鼠随机分为正常组、生理盐水组、清热解毒方组、喃氟啶组和消痰散结方组。除正常组外,其余各组通过移植S180瘤块,建立小鼠胃移植瘤模型。予相应药物灌胃治疗3周后,剥取肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率;运用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8的蛋白表达;免疫组织化学法检测CXCR1、CXCR2蛋白表达。结果：肿瘤及瘤旁胃组织中IL--8及其受体CXCR1和CXCR2蛋白表达较正常小鼠胃组织明显升高（P〈0．01）;消痰散结方下调肿瘤及瘤旁组织中IL-8蛋白表达的作用优于对照药清热解毒方和喃氟啶（P〈0．05）;消痰散结方下调肿瘤中CXCR1蛋白表达的作用优于喃氟啶（P〈0．01）,对瘤旁胃组织中CXCR1蛋白表达的作用优于喃氟啶及清热解毒方（P〈0．01）;消痰散结方下调肿瘤中CXCR2蛋白表达的作用优于喃氟啶及清热解毒方（P〈0．01）,而3种药物对瘤旁胃组织中CXCR2蛋白表达的调节作用差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：消痰散结方可明显下调胃肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8及其受体的蛋白表达,是其抑瘤、防复发的可能机制之一。     

消痰散结方对荷S180肉瘤小鼠蛋白质代谢的影响

目的运用荷S180小鼠模型,观察消痰散结方改善肿瘤蛋白质代谢状况的作用,探索其作用机制。方法将40只小鼠随机分为消痰散结方组（A组）、化疗（喃氟啶）组（B组）、0.9%氯化钠溶液组（C组）,对照组（D组）,前三组进行S180肉瘤皮下接种造模;4周后,观察各组体重,血清生化检测总蛋白、白蛋白和C-反应蛋白（CRP）水平,免疫组化观察骨骼肌结构及骨骼肌NF-κB的表达。结果消痰散结方可升高荷瘤鼠血清总蛋白、白蛋白水平,下调血清CRP水平,对骨骼肌结构具有保护作用。结论消痰散结方可以改善肿瘤蛋白代谢状况,其可能途径是通过调节肝脏的蛋白代谢。     

震后13 893例救援军人及灾民应激障碍调查

[目的]调查5.12地震救援军人及灾民的创伤后应激障碍(PTSD)的发生情况.[方法]根据PTSD诊 断标准对救援军人及灾民进行调查,比较不同军人及灾民的PTSD发生率并分析其影响因素.[结果]军人的PTSD发生率为3.2%,空军的PTSD发生率略低于陆军,但差异无统计学意义(P>0.05);灾民的PTSD发生率为20.7%,性别是其影响因素,男性的PTSD发生率低于女性(P<0.05).[结论]地震灾难后无论灾民还是救援军人均会呈现不同程度的心理应激,心理救援应得到重视.     

消痰解郁方对慢性应激荷瘤大鼠行为的影响及其机制

目的：观察慢性应激对荷瘤大鼠行为的影响,研究抗抑郁方剂消痰解郁方的作用及其机制。 方法：60只Wistar大鼠随机分为正常组、荷瘤组、应激组、应激荷瘤组、消痰解郁方组和氟西汀胶囊组。经过不同的处置后,观察各组大鼠糖水耗食量、行为学得分和体质量,酶联免疫吸附测定法检测血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）含量,蛋白印迹法检测海马Bcl-2蛋白和磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2）蛋白表达水平,聚合酶链式反应检测海马组织Bcl-2 mRNA表达。 结果：慢性应激组及荷瘤组大鼠的糖水耗食量、行为学得分、体质量较正常组下降。荷瘤组及慢性应激组大鼠血清TNF-α、IL-6含量升高,海马组织Bcl-2蛋白、mRNA及p-ERK1/2蛋白水平均下降,其中荷瘤大鼠接受应激后较正常大鼠接受应激后血清TNF-α水平增高,同时海马Bcl-2 mRNA水平下降最为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）。消痰解郁方能改善慢性应激大鼠及荷瘤大鼠的行为学指标,下调血清TNF-α、IL-6含量,提高Bcl-2、p-ERK1/2蛋白表达水平。 结论：荷瘤大鼠较正常大鼠在接受慢性应激后更易出现抑郁行为,消痰解郁方能改善荷瘤大鼠慢性应激后的行为学改变,其作用机制可能与调节荷瘤大鼠血清TNF-α含量,上调海马Bcl-2蛋白、p-ERK1/2蛋白的表达有关。     

消痰散结方对荷瘤裸鼠胃癌组织中成纤维细胞活化蛋白表达的影响

目的：观察消痰散结方对MKN-45原位移植瘤裸鼠胃癌组织中成纤维细胞活化蛋白（fibroblast activation protein,FAP）表达的影响,探讨消痰散结方防止胃癌复发转移的作用机制。方法：建立人胃癌MKN-45裸鼠原位移植瘤模型,将40只模型鼠随机分为模型组、生理盐水组、中药组及化疗组,每组10只。观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率;观察各组荷瘤鼠胃癌组织FAP蛋白及mRNA表达。结果：消痰散结方可明显抑制裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤的生长,下调胃癌组织中FAP蛋白及mRNA的表达。结论：消痰散结方可以下调FAP蛋白及mRNA的表达,可能是其抗胃癌复发转移的机制之一。     

消痰通络凝胶外用治疗癌性疼痛临床观察

目的观察中药外用制剂消痰通络凝胶对癌性疼痛的临床疗效。方法将46例癌性疼痛患者随机分为中药组(外用消痰通络凝胶)22例、西药组(口服硫酸吗啡控释片)24例,评价消痰通络凝胶对癌性疼痛的疗效、药物起效时间、不良反应、NRS评分、生活质量。结果中药组与西药组癌性疼痛的总有效率分别为86.37%与95.83%,差异无统计学意义(P0.05);中药组起效时间为(10.00±4.50)min,较西药组(30.27±5.26)min明显缩短,差异有统计学意义(P0.05);中药组用药后较用药前NRS评分、卡氏评分、疼痛对患者日常生活的影响分值均下降(P0.05),疗效基本与西药组相当;中药组未发现明显不良反应。结论消痰通络凝胶对癌性疼痛有明确疗效,可以改善患者的生存质量,是治疗癌性疼痛的有效方法之一。     

微调合剂治疗小儿病霉性肠炎30例观察

本文报道了对6个月～2岁的30例秋季腹泻(病毒性肠炎)患儿,试用微调合剂治疗,并设对照组32例。微调合剂是由654～2(每日每公斤体重0.5～1毫克)、普鲁卡因(每日每公斤体重10～20公斤)、氨茶硷(每日每公斤3～4公斤)、维生素C(每日0.5～1克)组成。两组患儿常规处理相同,治疗组每日加用微调合剂静脉滴注,每日一次。结果:治疗组30例中,腹泻停止时间最短者一天,最长者4天,平均2.8天。对     

变应性亚败血症二例报告

变应性亚败血症,为一临床综合征,国内已有多起报导。临床上主要表现为:长期发热,皮疹,关节痛,白细胞增加,血培养阴性。我科于近两年来收治二例报导于下: 例1,4岁,女,住院号79—7647,因持续发烧二十余日,于1979年10月2日入院。病前四天曾因蛔虫性肠梗阻,住本院外科,驱出蛔虫,腹痛缓解,出院四天后开始发热,一直持续未退,午后起热渐增高,晚间高达40℃上下,次晨退到37℃—38℃之间,热前畏寒,热退出汗,经抗     

金龙蛇颗粒对裸鼠原位移植人胃癌MK-45细胞凋亡的影响

目的:评价金龙蛇颗粒对裸鼠原位移植人胃癌MKN-45细胞的抑制作用。方法:50只裸鼠建立原位移植人胃癌MKN-45细胞模型,随机分为模型组,金龙蛇颗粒高、中、低剂量组和5-FU干预组。各组裸鼠予以相应药物实施干预。观察各组荷瘤裸鼠一般情况,肿瘤生长情况及抑瘤率。流式细胞仪检测肿瘤细胞周期分布及细胞凋亡情况。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-fluoresceinisothiocyanate/propidium iodide,Annexin V-FITC/PI)双标记染色法鉴别早期凋亡细胞、晚期凋亡细胞和坏死细胞。电镜下观察肿瘤细胞的超微结构变化。结果:金龙蛇颗粒高、中、低剂量组的抑瘤率分别为68.13%、55.94%和50.31%,呈剂量依赖效应,与5-FU干预组抑瘤率比较,差异无统计学意义。金龙蛇颗粒各剂量组肿瘤细胞凋亡率为22.81%~38.54%,亦呈剂量依赖效应,且肿瘤细胞主要被阻滞于G0/G1期。AnnexinV-FITC/PI双标记染色结果显示,金龙蛇颗粒各剂量组以早期凋亡细胞居多,5-FU干预组则以晚期凋亡细胞和坏死细胞居多。结论:金龙蛇颗粒对裸鼠原位移植人胃癌MKN-45细胞具有较好的抑制作用,促进MKN-45细胞凋亡可能是其抗肿瘤治疗的主要作用机制之一。     

金龙蛇方对人胃癌MKN-45裸小鼠原位移植瘤生长转移及多种粘附分子蛋白表达的影响

目的:通过观察金龙蛇方及拆方对裸鼠人胃癌模型中转移和多种相关粘附分子表达的影响,探讨其抗胃癌转移的机制。方法:50只动物随机分为消痰组、散结组、金龙蛇组、5Fu组和对照组,建立人胃癌MKN45裸鼠原位种植模型,造模后第3天开始给药,对照组给予生理盐水0.2mL/d,腹腔注射,5Fu组给予5Fu稀释液0.2mL/周,腹腔注射,中药组分别给予消痰方、散结方、金龙蛇方0.2mL/d灌胃。第6周实验结束,观察肿瘤生长及转移情况,肝脏称质量。瘤组织及转移脏器行免疫组化检测Ecad、CD44v6、GMP140、ICAM1等蛋白的表达。结果:金龙蛇方及拆方可以明显抑制裸鼠人胃癌MKN45原位种植瘤的生长,减少肝脏转移,不同程度下调肿瘤细胞CD44v6、GMP140蛋白的表达。结论:金龙蛇方可以下调多种异质性粘附分子蛋白的表达,可能是其抗胃癌转移的机制之一。