活血降脂方对小鼠脂肪肝的防治作用

目的:探讨活血降脂方对小鼠脂肪肝的防治作用及机制。方法:高脂饲料喂养小鼠,分别用不同剂量的活血降脂方(由人参、三七、天麻组成,命名为GST)给小鼠灌胃2周,检测血脂、肝组织甘油三酯(TG)含量,并观察肝指数和肝脏病理变化,筛选出药物的最佳用药剂量。此外,小鼠分为正常对照(NC)组,喂基础饲料;模型组喂高脂饲料。12周后将模型小鼠随机分为高脂(HF)组,正常饮食(ND)组和GST组。除HF组饲高脂饲料外,其余各组饲基础饲料;GST组给予GST灌胃2周,其余各组以同等容积蒸馏水灌胃。检测血清总胆固醇(TC)、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝组织TC、TG含量,观察肝指数、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,肝组织病理变化及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)的mRNA表达。结果:GST可显著降低血脂、肝脂和MDA水平,增加SOD活性,明显降低肝指数并改善肝组织脂肪变性,增加肝组织PPARαmRNA表达、抑制CYP2E1 mRNA的表达。结论:GST具有有效防治脂肪肝的作用,其机制可能与上调肝组织PPARαmRNA的表达、降低血清和肝组织TG含量、下调CYP2E1 mRNA的表达以及抗脂质过氧化反应有关。     

炙甘草汤联合移精变气法治疗心脏神经官能症临床研究

目的:观察炙甘草汤联合移精变气法治疗心脏神经官能症的疗效。方法:将60例心脏神经官能症患者随机分为治疗组和对照组各30例。2组均给予酒石酸美托洛尔片联合谷维素片治疗,治疗组在此基础上加予炙甘草汤联合移精变气法。2组均治疗2周。对比2组临床疗效,观察2组治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分的变化。结果:治疗组总有效率90.0%,对照组总有效率56.7%,2组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗前,2组HAMD评分比较,差异无统计学意义(P 0.05)。治疗后,2组HAMD评分均较治疗前下降,差异均有统计学意义(P 0.05);治疗组HAMD评分低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论:在常规西药基础上加用炙甘草汤联合移精变气法治疗心脏神经官能症,能提高治疗效果,进一步减轻患者的抑郁程度。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达的影响

目的 探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)大鼠肝组织LXRα mRNA及蛋白表达的影响.方法 选用SD大鼠55只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2g·kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0g·kg -1·d-1剂量的参苓白术散)、综合组(灌服11.9g·kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散和参苓白术散合方),模型组15只,其余各组10只.采用灌饲高脂肪乳剂(10 mL/kg)的方法复制大鼠NAFLD实验动物模型,给药8 w后处死动物,腹主动脉采血,用全自动生化分析仪检测血脂及肝功;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR方法检测肝组织LXRα mRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织LXRα蛋白的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝功均有不同程度的升高(P＜0.05,P＜0.01),大鼠肝组织LXRα mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.01);各给药组血脂及肝功和肝组织LXRαmRNA及蛋白的表达均较模型组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),其中以健脾组下降最为明显.结论 疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能与其下调肝脏LXRα的表达有关.     

疏肝健脾方药对NASH大鼠心脏舒张功能及炎症因子的影响

目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatosis hepatitis,NASH)合并心脏舒张功能不全大鼠干预的作用机制.方法:采用高脂饲料喂养复制NASH大鼠实验模型,各药物组分别灌服疏肝方、健脾方和综合方(疏肝方和健脾方的合方)进行干预,16 wk后用Visual Sonics...     

大叶茜草素抑制大鼠CFSC-2G细胞活化和胶原合成

目的:观察大叶茜草素(mollugin)对大鼠肝星状细胞系CFSC-2G活化和胶原合成的影响并探讨其分子机制。方法:小剂量(10μmol/L)过氧化氢(H_2O_2)诱导CFSC-2G细胞30 min后,再加入不同浓度(0、20、40、60和120μmol/L)的mollugin处理。MTT法检测细胞活力,real-time PCR和Western blot法分别检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、核因子κB(NF-κB)p65、Bcl-2、Bcl-x L、Bax以及肝星状细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原蛋白的mRNA和蛋白表达,并用Western blot法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化水平。结果:低剂量H_2O_2可以诱导CFSC-2G细胞活化,mollugin明显促进p38 MAPK磷酸化,上调Nrf2和HO-1的mRNA和蛋白表达,下调NF-κB p65、Bcl-2和Bcl-x L的mRNA和蛋白表达,抑制H_2O_2诱导活化的CFSC-2G细胞活力和胶原合成(P0.05)。结论:Mollugin可能通过上调Nrf2和HO-1并下调NF-κB p65和Bcl-2表达,抑制CFSC-2G细胞活化和胶原合成。     

降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖（D—Gal）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只NIH小鼠随机分为6组：模型组，正常对照组，联苯双酯阳性对照组，降脂宁肝胶囊高、中、低剂量组。用药组小鼠分剐灌胃给药，而正常对照组和模型组灌服等体积生理盐水20mE／（kg·d），连续6d。于末次药1h后，除正常对照组外，其余各组小鼠均腹腔注射10％D—Gal生理盐水溶液（1000mg／kg），24h后采血和取肝组织，检测血清ALT、AST及肝脏MDA水平，并观察其肝组织病理变化。结果降脂宁肝胶囊高、中剂量组与模型组比较，均能显著降低血清ALT、AsT及肝脏MDA水平（P〈0．05，P〈0．01或P〈0．001），明显地改善肝脏的病理变化，并呈明显的剂量-效应关系。结论降脂宁肝胶囊对急性肝损伤模型小鼠有显著的护肝作用。     

健脾祛湿化瘀法治疗单纯性肥胖31例

笔者自1998年10月26日～2000年5月1日以健脾祛湿化瘀法组成复方山荷降脂汤治疗单纯性肥胖症46例,对治疗前后的体重、腰围、臀围及血脂变化进行比较,取得了较好的疗效.现将资料完整的31例总结报告如下.     

心通胶囊对心肌缺血大鼠心室肌亚硝酸盐和cGMP含量的影响

目的:探讨心通胶囊对实验性大鼠心肌缺血的预防效果及其与一氧化氮形成的相关机制。方法:应用垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血模型,以心电图上ST段的抬高作为心肌缺血的指标。测定大鼠心肌缺血心室肌组织一氧化氮(NO)代谢产物(NO₂^-/NO₃^-)和cGMP含量。结果:急性心肌缺血组大鼠的心室肌组织NO₂^-/NO₃^-和cGMP含量分别为(486±59)nmol/gprotein和(0.38±0.08)nmol/gprotein,明显低于正常对照组大鼠的NO₂^-/NO₃^-和cGMP含量,有显著差异(P＜0.01);急性心肌缺血前使用心通胶囊组的心室肌组织NO₂^-/NO₃^-和cGMP含量为(845±105)nmol/gprotein和(0.51±0.10)nmol/gprotein明显高于缺血组(P＜0.01)。与正常组比较,缺血组的心电图ST段抬高明显抬高(P＜0.05);心肌缺血前使用心通胶囊,可使心肌缺血得以改善。结论:心通胶囊提高急性心肌缺血大鼠心室肌组织的NO含量,进而使cGMP含量升高,达到改善心肌缺血的作用。     

心脉通胶囊对急性心肌缺血大鼠心肌cNOS mRNA表达的影响

目的探讨心脉通胶囊对实验性大鼠急性心肌缺血的预防效果及与一氧化氮(NO)的相关机制.方法应用垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血模型,测定其心室肌组织一氧化氮合酶(cNOS)mRNA的表达,结果用积分光密度(IOD)表示.结果急性心肌缺血组大鼠心室肌组织cNOSmRNA的表达为20.8±4.1,明显低于正常对照组56.5±12.0,差异非常显著(P<0.01);心肌缺血前使用心脉通胶囊组的心室肌组织cNOSmRNA的表达为38.2±8.0,高于急性心肌缺血组(P<0.05),但仍低于正常对照组(P<0.05).结论心脉通胶囊可能通过提高心室肌组织表达cNOSmRNA,进而使NO产生增加,达到改善心肌缺血的作用.     

疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞脂肪沉积的影响

目的探讨疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝细胞脂肪沉积的影响。方法选用SPF级雄性SD大鼠75只,共分5组,每组15只,分别为:正常组,模型组,疏肝组,健脾组及合方组;除正常组,其余均各组采用高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,给药各组分别给予疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)、合方(柴胡疏肝散和参苓白术散合方)进行干预,采用全自动生化分析肝脂改变,分离出肝细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)对肝细胞的活性及纯度进行鉴定。采用实时定量PCR法检测肝细胞LXRαmRNA、FAS mRNA的表达,采用Western blot法检测LXRα、FAS蛋白在肝细胞中的表达。结果 (1)油红O染色后模型组的NAFLD大鼠病理结构显示肝细胞肿胀,细胞核位于细胞边缘,细胞浆内可见大小不等的小空泡,部分肝细胞小空泡融合成大泡等特征性改变,提示成功建立高脂饮食诱导NAFLD大鼠实验动物模型。各组中药对NAFLD病理结构改变均有不同程度的修复作用,尤以疏肝组明显。(2)与正常组比较,模型组肝细胞LXRα、FAS基因及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,健脾方和疏肝方组的表达水平下调明显(P<0.01,P<0.05)。结论 LXRα/FAS通路是介导NAFLD脂质平衡代谢紊乱重要的信号通路,疏肝健脾方药能够调控肝细胞LXRα/FAS通路使NAFLD大鼠肝细胞脂肪沉积趋于恢复,这可能是疏肝健脾方药抗实验性大鼠脂肪肝的作用机制之一。