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疼痛是晚期恶性肿瘤骨转移癌患者的常见并发症,严重影响了患者生活质量,其发生机制复杂,可涉及肿瘤细胞、骨组织及感觉神经元等多种因素。不同时期癌痛发生机制有所差异,早期主要与肿瘤细胞及其相关基质细胞释放的多种介质有关;进展期主要与肿瘤的快速生长和骨保护素(OPG)/核因子κB受体激活蛋白(RANK)/核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)有关;晚期主要与感觉神经纤维的病理性发芽和重塑有关。目前癌痛的临床控制不是很理想,故仍需进一步阐释其发生机制以便于开发新的药物或寻找更好的治疗措施。本文旨在对近10年来不同时期骨转移癌痛发生机制进行综述,以期能够为今后的基础研究及临床用药提供一些参考依据。 相似文献
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目的系统评价当归四逆汤加减联合硝苯地平治疗雷诺病的有效性。方法检索中国知网数据库(CNKI)、维普全文期刊数据库(VIP)、万方数据库、中国生物医学文献数据库(Sino Med)、Pub Med和Web of Science中运用当归四逆汤加减联合硝苯地平治疗雷诺病的临床随机对照试验,检索时间限定为各数据库建立至2018年2月。结果共纳入7项研究,共538例受试者。Meta分析结果显示:当归四逆汤加减联合硝苯地平的总有效率[RR=1.39,95%CI(1.26,1.53),P0.00001];痊愈率[RR=2.14,95%CI(1.52,3.03),P0.0001],差异均具有统计学意义(P0.05)。结论与单纯使用西药对比,当归四逆汤加减联合硝苯地平治疗雷诺病的疗效更为显著。但本研究样本数据少,文献质量较低,可能存在发表偏倚,仍然需要严谨的大样本对照试验来确定联合用药的安全性。 相似文献
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目的:研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜白细胞介素-1β(IL-1β)、膜白细胞介素-8(IL–8)表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法:选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组(10只,简称正常组),造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再选取造模成功大鼠30只随机分为模型组(10只)、MTX组(10只)、温化蠲痹方组(10只,简称中药组)。中药组给予温化蠲痹方22.9 g/kg·d灌胃,模型组灌胃生理盐水,均每天1次,MTX组按0.78 mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次,连续30 d。给药结束后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平。结果:与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数(AI)评分明显降低(P〈0.01);与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低(P〈0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平明显升高(P〈0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平明显降低(P〈0.01),中药组和MTX组之间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:中药温化蠲痹方可能通过下调CIA大鼠滑膜IL-1β、IL–8水平达到而治疗CIA目的。 相似文献
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目的:研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法:选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组(10只,简称正常组),造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再选取造模成功大鼠30只随机分为模型组(10只)、MTX组(10只)、温化蠲痹方组(10只,简称中药组)。中药组给予温化蠲痹方22.9 g/(kg·d)灌胃,模型组灌胃生理盐水,均每天1次,MTX组按0.78mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次,连续30天。给药结束后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜VEGF水平。结果:与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数(AI)评分明显降低(P<0.01);与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜VEGF表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜VEGF表达水平明显降低(P<0.01),中药组和MTX组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:中药温化蠲痹方可能通过下调CIA大鼠滑膜VEGF水平,抑制血管翳形成而治疗CIA。 相似文献
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目的:通过益肾骨康方作用后肺癌A549细胞基因的差异表达情况及进行功能分析,探讨益肾骨康方作用于肺癌的分子作用机制奠定实验基础。方法:实验分为对照组和益肾骨康方组,中药作用于A549细胞24 h后,利用扫描电镜观察A549细胞表面形态的变化;利用转录组基因测序,筛选差异表达基因,并通过基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析对差异表达基因进行功能富集分析。利用Cytoscape 360软件构建差异表达基因蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络。结果:扫描电镜结果显示对照组细胞形态正常,饱满,表面有膜皱,丝状伪足。益肾骨康方组可见细胞表面膜皱显著减少,丝状伪足断裂,凋亡小体形成。差异基因筛选|log2FoldChange|>1的差异表达基因有440个,其中下调基因有136个,上调基因有304个。其中与癌症密切相关的基因为SOX2,在给药组中表达下调。在GO功能富集过程中共得到307条结果,主要涉及生物过程(237项)、细胞组分(56项)和分子功能(14项)。KEGG通路分析,结果显示与益肾骨康方抑制肺癌A549细胞的作用相关机制主要涉及到细胞凋亡方面。通过构建PPI网络,找到与中药干预肺癌增殖和转移相关的2个节点度较高的基因:MMP9和CCL2。与对照组比较益肾骨康方下调了MMP9和CCL2基因的表达。结论:益肾骨康方的抗肿瘤作用机制可能是通过下调SOX2、MMP9和CCL2基因的表达,从而抑制了肺癌A549细胞的增殖和转移能力。 相似文献
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目的 对小细胞肺癌发生发展的关键基因和分子机制进行生物信息学分析,为诊疗提供潜在靶点和生物标志物。方法 从GEO数据库筛选小细胞肺癌基因表达数据集,并运用GEO2R分析差异表达基因(DEG);再利用DAVID数据库对DEG进行富集分析,并构建蛋白互作网络图,进一步筛选出小细胞肺癌关键基因并进行预后分析。结果 筛选出614个DEG,其中上调基因328个、下调基因286个。富集结果显示,DEG的功能主要与微管运动、DNA修复、驱动蛋白复合物及微管结合等有关。根据蛋白互作网络中的节点连接度(Degree≥40),筛选出CDK1、BUB1和CCNB2等13个关键基因。预后生存分析发现,关键基因高表达水平与不良预后有关(P均<0.01)。结论 CDK1、BUB1和CCNB2等13个关键基因可能是小细胞肺癌诊疗的潜在靶点和预后标志物。 相似文献