从“胃不和则卧不安”探讨四君子汤类方加减治疗失眠症

失眠症病因复杂,且临床多发,《黄帝内经》中"胃不和则卧不安"是失眠发生的重要病因病机之一,后世医家对此从诸多方面均有论述。文中基于"胃不和则卧不安"理论要点和脾胃生理功能特点,强调在失眠临床诊治中脾胃运化功能的重要性,使气血化生有源,营卫循其常度,阴阳合和,神有所主,则眠安。四君子汤是治疗脾胃气虚基础方,基于四君子汤类方加减的运用,进一步探讨其辨治失眠症的临床可行性和有效性。     

王道坤教授治疗少年慢性萎缩性胃炎举隅

王道坤教授认为慢性萎缩性胃炎的病因无外饮食劳伤、寒热失衡、肝气犯胃,临床辨证分为中虚气滞型、脾胃阴虚型、湿热阻络型、肝胃不和型4型,治疗中虚气滞证可用化瘀消痞汤加减治疗,脾胃阴虚证则用枳壳益胃汤加减,湿热阻络证选用三仁汤加减,肝胃不和证用疏肝和胃汤加减。并附化瘀消痞汤证验案1则以资验证。     

基于《黄帝内经》相关文献探讨脾阴及脾阴虚证的因机证治

本文基于《黄帝内经》关于脾阴理论的相关文献,结合脾(胃)功能阐释了脾阴的内涵、生理作用,脾阴虚证的病机变化、病症特点以及脾阴与胃阴的异同,以期为临床辨治脾阴虚证提供理论依据.     

王道坤治疗面肿经验

甘肃省名中医王道坤教授对敦煌卷子颇有研究,临床应用敦煌古医方治疗脾胃疾病疗效显著。王道坤教授临证十分重视脾胃,推崇李果“内伤脾胃,百病由生”的观点,善于通过调理脾胃治疗多种疑难病症。现将王师治疗面肿的经验结合病案加以论述,并对敦煌医学卷子《张仲景五脏论》中提出的“面肿关脾”进行探析。     

王道坤教授从脾肾阳虚论治慢性萎缩性胃炎经验

王道坤教授为甘肃中医药大学教授,甘肃省首届名中医,第三、五、六批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师,其临证50余载,在脾胃疾病的治疗方面,见解独到,临床疗效明显。慢性萎缩性胃炎为临床常见消化系统疾病之一,多表现为长期反复发作或间断发作的上腹部胀满,病程较长,缠绵难愈。根据其临床症状可归于中医学“胃痞”范畴,中医常从胃痞进行论治且疗效显著。中医学认为,该病病因较为复杂,发病与饮食、年龄、情绪、遗传等因素密切相关。由于该病好发于老年人群,故王道坤教授认为其发病部位虽在脾胃,但与肾之虚损关系密切。肾为先天之本,脾胃为后天之本,脾胃生化无碍有赖于肾中元阳的鼓舞,肾之元阳固密如常亦有赖于脾胃所化阴精的涵育,两者互资互助,关系密切;故而,脾胃虚弱则气血化生无源,日久易损伤脾肾元气而变生诸症,肾之元气过度耗损,亦会导致脾胃虚弱,运化功能失司,进而引发脾胃病变。王道坤教授认为脾肾阳虚亦是慢性萎缩性胃炎发病的重要病机之一,临床治疗多强调温脾暖肾。对于慢性萎缩性胃炎属脾肾阳虚者,王道坤教授多采用自拟方温补脾肾汤进行治疗。温补脾肾汤是王道坤教授在理中丸和右归丸的基础上结合多年临床经验所创,有温补脾肾、填精益髓之效,可用于治疗脾肾阳虚引起的诸多病证,临床疗效明显。列举王道坤教授运用自拟温补脾肾汤从脾肾阳虚论治慢性萎缩性胃炎验案1则,介绍其经验,以飨同道。     

敦煌古医方治疗腹泻举隅

敦煌古医方是指敦煌遗书所记载的医药方剂。据统计约有1100余首,方剂的应用范围广泛,涉及内、外、妇、儿、五宫、口腔、皮肤等临床各科。时至今日,部分古医方仍有很好临床疗效。笔者于临床选用敦煌古医方治疗部分病症时均获得较好疗效,现举例说明。1赤白痢方     

红芪多糖对ob/ob小鼠肝脂质合成影响

目的研究红芪多糖(HPS)对ob/ob小鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)和肝脂质从头合成相关蛋白的影响。方法按照体重将ob/ob雄性小鼠随机分为5组:模型组、阳性药对照组和高、中、低3个剂量实验组,每组10只;将同品系正常C57BL/6野生型雄性小鼠10只作为正常组。阳性药对照组灌胃硫辛酸30 mg·kg^-1·d^-1,高、中、低3个剂量实验组灌胃HPS 200,100,50 mg·kg^-1·d^-1,均连续灌胃8周。以酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)含量。用逆转录-PCR法和蛋白质印迹法分别检测肝组织中SREBP-1、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合成酶(FAS)和硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)基因量(2-△△Ct值)和蛋白的表达。结果正常组、模型组、阳性药对照组和高、中、低3个剂量实验组的TC含量分别为(1.69±0.16),(3.97±0.34),(1.77±0.25),(1.86±0.63),(2.20±0.75)和(3.58±0.25)μmol·L^-1;此6组的TG含量分别为(0.65±0.03),(1.32±0.04),(0.84±0.04),(0.86±0.04),(0.97±0.05)和(1.20±0.03)μmol·L^-1;此6组的LDL含量分别为(0.55±0.13),(1.68±0.21),(0.72±0.28),(0.98±0.15),(1.25±0.23)和(1.47±0.34)μmol·L^-1;此6组的HDL含量分别为(2.05±0.02),(1.15±0.04),(2.00±0.04),(1.98±0.02),(1.63±0.04)和(1.37±0.06)μmol·L^-1;此6组SREBP-1c基因表达量分别为1.00±0.00,1.39±0.02,1.07±0.15,1.03±0.05,1.14±0.04和1.25±0.08;此6组的FAS基因表达量分别为1.00±0.00,1.45±0.10,1.04±0.11,1.07±0.05,1.18±0.05和1.27±0.06;此6组的ACC1基因表达量分别为1.00±0.00,1.27±0.05,1.02±0.12,1.03±0.06,1.11±0.03和1.21±0.04;此6组SCD基因表达量分别为1.00±0.00,1.22±0.08,1.00±0.07,1.01±0.11,1.14±0.04和1.19±0.03。上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);阳性药对照组和高、中2个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。蛋白表达结果的趋势与基因表达基本一致。结论HPS可能通过调控SREBP-1及其下游肝脂质从头合成关键酶来改善ob/ob小鼠肝脂肪变性。