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1.
目的 基于网络药理学研究香菇多糖抑制三阴乳腺癌(TNBC)的作用机制并采用细胞和动物实验进行验证。方法 通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库筛选与TNBC相关基因靶点,利用TCMID、PubChem、SwissTargetPrediction和GeneCards数据库查询香菇多糖相关基因靶点。使用Sangerbox软件进行基因本体论(GO)富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结合STRING数据库与Cytoscape 3.7.0软件将共同靶点进行可视化处理,筛选核心靶点,构建"化合物-靶点-通路"网络。利用Metascape软件进行转录因子及相关调控基因特异富集。体外培养小鼠TNBC细胞4T1和人TNBC细胞MDA-MB-231,磺酰罗丹明B染色法观察香菇多糖(31.25、62.5、125、250、500、1 000μg·mL-1)对细胞存活率的影响;健康雌性BABLC小鼠sc接种1×106个4T1-Luc细胞构建TNBC模型,通过小动物活体成像系统观察香菇多糖(100、200 mg·kg-1)对肿瘤生长的影响,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)技术检测肿瘤组织信号转导和转录活化因子3(STAT3)和血管内皮生长因子A (VEGFA) mRNA表达。结果 数据库及软件分析得到香菇多糖治疗TNBC关键靶点52个,靶点主要涉及PI3K-Akt、AGE-RAGE、HIF-1、MAPK信号通路和肿瘤蛋白多糖相关通路,PPI分析得到VEGFA、STAT3、MAPK1、IL2、TNF、RELA、AKT1、MAPK3、BCL2L1和HSP90AA1 10个hub基因。与对照组比较,香菇多糖对4T1和MDA-MB-231细胞存活率均有显著抑制作用(P<0.05、0.01),且作用呈浓度相关性;在给药14、21d后,与模型组比较,香菇多糖能够剂量相关性地抑制小鼠TNBC肿瘤的生长,高剂量组差异显著(P<0.05、0.01),21 d抑制率达到(91.9±4.7)%;与对照组比较,香菇多糖给药后能够剂量相关性抑制STAT3和VEGFA的mRNA表达,高剂量组差异显著(P<0.05、0.01)。结论 香菇多糖可通过多靶点、多途径协同作用抑制TNBC的生长。 相似文献
3.
【目的】探讨艾塞那肽治疗对非肥胖2型糖尿病(T2DM )患者体质量指数(BMI)的影响。【方法】回顾性分析2009年11月至2010年10月本院内分泌科收治的57例 T2DM 患者的临床资料,按照病程、BMI、空腹C肽、血脂、原有治疗方案配对分成艾塞那肽组( n =31)及对照组( n =26)。对照组给予常规治疗,艾塞那肽组在常规治疗基础上皮下注射艾塞那肽5μg ,每日两次,第2~3个月剂量均增至10μg ,每日两次,共治疗3个月。每月随访一次,测量体质量、身高、腰臀比(WHR)。根据BMI将艾塞那肽组分成肥胖组(BMI≥28 kg/m2,n =9)及非肥胖组(BMI<28 kg/m2,n =22),观察艾塞那肽对非肥胖型 T2DM 患者BMI的影响。【结果】艾塞那肽组治疗2个月、3个月体质量及BMI、WHR较治疗前及对照组显著下降( P <0.05),对照组治疗前后差异无统计学意义( P >0.05),不同BMI患者经艾塞那肽治疗3个月后BMI均较治疗前显著下降( P <0.05)。【结论】艾塞那肽治疗能降低非肥胖型 T2DM 患者BMI ,从而在一定程度上改善心血管危险因素,给患者带来更大的受益。 相似文献
4.
【目的】探讨代谢正常肥胖(metabolically healthy obese ,M HO )与非酒精性脂肪性肝病(nonalco-holic fatty liver disease ,NAFLD)的相关性。【方法】收集本院2006年4月至2010年1月体检者资料,记录体检个体的各项临床指标、相关生化指标及腹部B超结果,排除资料不全者,共2830例。根据肥胖的诊断标准,共有613例纳入本研究,包括M HO 261例,肥胖伴代谢综合征(metabolic syndrome ,MS)352例。对其中M HO合并NAFLD者( n=134)、未合并NAFLD者( n=127)及MS( n=352)者的一般资料、血压、血糖、血脂、尿酸、外周血白细胞计数(WBCC)进行分析,并对109例MHO(其中MHO合并NAFLD者62例)随访1~3年。观察 M HO 合并 NAFLD 者发生 MS 的情况。【结果】① M HO 中,未合并 NAFLD 组体质指数(BMI)、年龄、收缩压(SBP)均较合并NAFLD组低,且差异有显著性( P<0.05)。合并NAFLD组BMI、年龄与肥胖伴MS组相比无统计学差异,SBP较肥胖伴MS组低,较未合并NAFLD组高,且差异有显著性( P <0.05)。②M HO中合并NAFLD组代谢异常性疾病的发病率较未合并NAFLD组高(59.68% vs 29.79%,P<0.05)。【结论】①M HO合并NAFLD者临床及生化特征与肥胖伴MS者更相近。② NAFLD是M HO向代谢异常性疾病进展的危险因素。 相似文献
5.
目的比较不同配比依托咪酯与丙泊酚(EP)混合液在无痛胃镜检查中的麻醉效果、安全性和不良反应。方法选择拟行无痛胃镜检查患者200例,男95例,女105例,年龄18~65岁,BMI 18.5~27.0 kg/m2,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为两组。A组予以依托咪酯20 mg配比1%丙泊酚100 mg,容量比1∶1;B组予以依托咪酯20 mg配比1%丙泊酚200 mg,容量比1∶2,每组100例。所有患者在胃镜检查前2 min予以舒芬太尼0.1μg/kg缓慢静注,EP混合液首次剂量予以0.15~0.2ml/kg缓慢静注,根据患者镇静深度单次予以1~2 ml追加。所有患者入室后持续监测HR、SBP、DBP和Sp O2,记录依托咪酯用量和丙泊酚用量。记录两组药物起效时间、操作时间、苏醒时间和离室时间。记录两组低血压、心动过缓、低氧血症、注射痛、肌颤、恶心呕吐等不良反应。结果 A组术中依托咪酯用量明显多于B组(P0.01),丙泊酚用量明显少于B组(P0.05);两组的药物起效时间、操作时间、苏醒时间、离室时间差异均无统计学意义。A组术中肌颤发生率明显高于B组(P0.01);A组恶心呕吐发生率明显高于B组(P0.05)。两组低血压、低氧血症和注射痛等不良反应发生率差异无统计学意义。结论与1∶1的EP混合液比较,1∶2的EP混合液肌颤和恶心呕吐发生率较低,更适合于胃镜检查。 相似文献
6.
目的 探讨甲磺酸罗哌卡因在老年心脏病病人非心脏手术中麻醉效果的观察.方法 选择82例老年心脏病病人进行非心脏手术的患者,随机分为两组,对照组采用腰-硬联合麻醉,麻醉药物为布比卡因,观察组采用腰-硬联合麻醉,麻醉药物为甲磺酸罗哌卡因,比较两组患者痛觉阻滞情况及不良反应发生情况.结果 观察组痛觉阻滞的起效时间和达到最高平面的时间均长于对照组;观察组痛觉阻滞的维持时间较对照组短.观察组出现不良反应4例,不良反应发生率9.76%,对照组发生不良反应11例,不良反应发生率26.83%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 甲磺酸罗哌卡因腰-硬联合麻醉应用于老年心脏病患者非心脏手术中的麻醉效果比较好. 相似文献
7.
目的研究优质护理在严重压疮患者治疗护理中的应用。方法对照组:2009年7月到2010年6月期间收治的Ⅲ-Ⅳ度压疮患者36例接受清创、换药、定时翻身、加强全身营养等常规护理。研究组:2010年7月-2011年7月期间收治的Ⅲ-Ⅳ度压疮患者30例在常规护理基础上进行卧波浪床、洗澡、胃肠道管理、良性刺激、康复指导等系列优质护理措施。观察指标:压疮愈合情况,患者及家属满意度。结果研究组压疮治愈率高于对照组(46.7%Vs 16.7%,χ2=7.015,P〈0.01)。研究组总有效率高于对照组(86.7%Vs 55.6%,χ2=7.539,P〈0.01)。研究组患者与家属的满意度高于对照组(100%Vs 88.9%,χ2=15.048,P〈0.01)。结论优质护理服务规范化、程序化的开展不仅能够促进伤口的愈合,提高患者满意度,同时提升护士的自我价值并大大促进严重压疮患者的全面康复。 相似文献
8.
9.
[目的]探讨行为疗法对肥胖型2型糖尿病病人的自我管理行为及代谢指标的影响。[方法]将106例肥胖型2型糖尿病病人分为对照组和干预组各53例。对照组接受常规护理、糖尿病健康教育及门诊随访;观察组在此基础上予以行为疗法,包括病人评估及健康教育、饮食治疗、运动治疗、日记疗法、基于微信平台随访管理。比较两组病人在干预前及干预后3个月、6个月时自我管理行为的改变,同时比较两组代谢指标的差异,包括空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、体重、体重指数、腰围、腰臀比、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。[结果]干预后3个月、6个月干预组自我管理行为问卷评分和代谢指标显著高于对照组(P0.001,P0.05)。[结论]行为干预能有效提高病人自我管理能力,改善病人的代谢指标。 相似文献
10.
目的: 探讨高压氧(HBO)对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠脑组织抗凋亡蛋白髓细胞白血病因子1(Mcl-1)表达的影响,阐述高压氧对受损脑组织的损伤作用机制。 方法: 随机选取20只健康雄性Wistar大鼠,分为假手术(Sham)组6只、模型(MCAO)组和HBO组各7只。采用线栓法制作MCAO模型。Sham组仅进行血管分离,MCAO组缺血90 min进行再灌注,HBO组在MCAO组的基础上,于再灌注3 h时,给予3.0绝对大气压(ATA)高压纯氧治疗1 h;所有大鼠于再灌注24 h后处死。取脑组织冠状切片,用1%红四氮唑(TTC)染色检测并计算梗死面积;取大脑皮层梗死边缘区组织提取RNA和蛋白质,采用RT-PCR法检测Mcl-1 mRNA表达水平,Western blotting法检测Mcl-1蛋白表达水平。 结果: 与MCAO组比较,HBO组大鼠脑梗死面积比明显增加(P<0.01)。与Sham组比较,MCAO组大鼠脑组织中Mcl-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与MCAO组比较,HBO组大鼠脑组织中Mcl-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。与Sham组比较,HBO组和MCAO组大鼠脑组织中的Mcl-1蛋白表达水平显著降低(P<0.01);HBO组与MCAO组Mcl-1蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与MCAO组比较,HBO组Bax/Mcl-1水平明显升高(P<0.01)。 结论: 高压氧可能通过促进Mcl-1的降解,引起Bax/Mcl-1平衡失调,导致神经细胞凋亡而加剧组织损伤。 相似文献