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1.
目的观察腹腔双套管治疗T管拔除后胆漏的临床疗效。方法回顾性分析我院普外科行腹腔镜下胆总管探查取石+T管引流术患者中T管拔除后发生胆漏合并胆汁性腹膜炎的12例患者的临床资料,分析胆漏发生的原因并探讨治疗方法。结果 12例患者中3例术后6 d意外拔除T管,9例术后30 d常规T管造影胆管下端无梗阻后拔除T管,12例患者均发生胆漏合并胆汁性腹膜炎,发生胆漏的时间为拔除T管后30 min至8 h。6例行自制双套管负压冲洗引流治愈,2例行双套管联合内镜下鼻胆管引流治愈,1例在超声引导下行肝胆管穿刺引流联合肝周穿刺引流治愈,2例行单纯腹腔引流治愈,1例行双套管治疗无好转,剖腹探查,并行胆总管切开T管引流,病情稳定后带管出院。结论胆道术后T管拔除后发生胆漏的原因较多,大部分患者合并局限性腹膜炎体征,自制双套管冲洗负压引流可有效缓解症状、体征,缩短住院时间,可作为保守治疗的有效方法。 相似文献
2.
4.
目的:观察4-苯基丁酸( PBA)对创伤失血性休克大鼠重要器官血流灌注、器官功能及线粒体功能的影响。方法采用创伤失血性休克SD大鼠模型128只,雌雄各半,体重180~220g,观察PBA(5、20、50 mg/kg)对休克大鼠肝、肾血流量,肝、肾功能和线粒体功能的影响。结果休克后肝、肾血流量明显下降,肝、肾功能受损; PBA(20 mg/kg)输注可明显恢复肝血流量,各剂量PBA组的肾血流量均高于乳酸林格氏液(LR)组; PBA(20 mg/kg)明显改善肝肾功能,降低肝、肾功能指标;同时PBA明显改善休克后降低的肝、肾和肠的线粒体功能,其中20mg/kg PBA的作用最为显著。结论 PBA可改善休克动物的肝、肾等重要器官的血流灌注,促进线粒体功能恢复,发挥对重要器官功能的改善作用。 相似文献
5.
6.
7.
目的观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)参与血管生成素-2(Ang2)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)高表达和血管低反应性的机制,探讨其是否与c AMP-PKA途径有关。方法采用大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs双面共培养模型,分别采用western blotting、phalloidin荧光法和染料Sulforhodamine B转运技术,观察缝隙连接蛋白43(CX43)亚型表达、MEGJ形成及通讯功能,同时检测VSMCs中i NOS表达,并利用FITC-BSA荧光透过率反映VSMCs收缩反应性。结果在双面共培养模型中,PKA抑制剂H-89可削弱外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的i NOS表达和VSMC收缩反应性(P0.05);缺氧后VECs中c AMP浓度,以及PKA活性显著增高(P0.05),其增高可被Ang2进一步增强,而被Tie2的SiRNA削弱(P0.05)。在双面共培养系统上腔(VECs面)给予c AMP和PKA抑制剂,均可显著抑制外源性Ang2作用下缺氧后增高的MEGJ中Cx43蛋白表达、MEGJ形成和通讯功能(P0.05)。结论缺氧使VSMCs中i NOS表达增高和收缩性降低,是通过c AMP-PKA信号途径上调Cx43蛋白表达、MEGJ形成和通讯功能而实现的。 相似文献
8.
目的研究藏药镰形棘豆脂溶性生物碱(OFLA)含药血清对人肺腺癌A549细胞活力、凋亡及生长周期的影响。方法将SD大鼠随机分为5组:空白对照组,OFLA低、中、高剂量组(90,135,270 mg·kg~(-1))和阳性药组(环磷酰胺,36 mg·kg~(-1)),连续给药5 d,制备含药血清。采用CCK-8法检测细胞活力;Annexin-VFITC/PI双染法检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期。结果与空白对照组比较,OFLA各给药组的A549细胞活力在12,24,48 h均明显降低(P0.01),不同浓度的OFLA含药血清均对A549细胞的活力有不同程度的抑制作用,呈现剂量依赖性,并且与作用时间呈正相关趋势。作用24 h后,OFLA各给药组均出现不同程度的细胞凋亡,低、中、高剂量组的细胞凋亡率分别为41.1%、57.6%、60.9%,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.001)。与空白对照组比较,OFLA含药血清中、高剂量组的G0/G1期细胞比例显著提高(P0.05,P0.01),S期细胞比例显著降低(P0.05)。结论 OFLA可以抑制人肺癌A549细胞的活力,诱导细胞凋亡以及延缓细胞周期进程,将细胞生长周期阻滞在G0/G1期。 相似文献
9.
目的 观察细胞外信号调节激酶( Erk)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克血管反应性双相变化中的作用 方法 采用SD大鼠152只和混合培养的血管内皮细胞(VEC)、血管平滑肌细胞(VSMC),观察失血性休克后肠系膜上动脉(SMA)中Erk蛋白表达和磷酸化变化,Erk抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响,以及给予Ang-1、Ang-2和Tie-1抑制剂后缺氧混合细胞中Erk蛋白表达和磷酸化的变化 结果 (1)失血性休克后SMA中Erk磷酸化逐渐增高,休克lh、2h和4h分别增高至正常对照组的2.72、3.32和3.46倍(P<0.01).(2)Erk抑制剂可恢复缺氧4h血管反应性并拮抗Ang-2( 200μg/L)降低缺氧4 h血管低反应性的作用,去甲肾上腺(NE)的最大收缩力(Emax)分别由5.875 mN升高至9.681 mN 和由3.444 mN增高至9.003mN (P <0.01).(3) Ang-1和Tie-2抑制剂可抑制缺氧4h的Erk磷酸化增高,使其由0.6258分别降低至0.2643和0.2578 (P<0.01).结论 Erk磷酸化介导休克晚期Ang-2降低血管反应性的调节作用 相似文献
10.
腹腔镜手术是20世纪后期逐渐发展起来的一项新兴技术,随着技术不断发展和完善,腹腔镜胆囊切除术已成为临床治疗胆囊良性疾病的首选方法,但胆道损伤发生率明显提高。国外腹腔镜胆囊切除术导致胆道损伤发生率低于0.5%,国内约为0.32%。 相似文献