排序方式: 共有108条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
陈集才主任医师是云南省第二批名老中医师带徒工作指导老师,临证40余载.他对郁证病机及治疗有独到见解,他认为中医临证要做到通常达变,对于郁证尤须如此."通常"是郁证的常规治疗,是临床医生的基本功,"达变"是郁证的特殊治疗,反映其经验特点与学术专长,二者相互结合才能取得较好的疗效.现初步总结如下. 相似文献
4.
目的 探讨心肌梗死大鼠左心室收缩和舒张功能的改变、以及心室重构对心室舒缩功能的影响.材料和方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉、制成心肌梗死模型,6周后测定左室心肌力学指标,心肌胶原含量、血浆及心肌的血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)浓度.结果 心肌梗死组与对照组比较,LVPSP、+dp/dt_(max)、dp/dt_(max)绝对值及V_(max)明显降低(P<0.01),LVEDP增加(P<0.01),T值延长(P<0.01),MAP无差异.心肌梗死组与对照组比较、心肌羟脯氨酸和心肌胶原含量明显增高(P均0.01),心肌AngⅡ含量明显升高(P<0.01)、血浆AngⅡ浓度无显著差异.结论 心肌梗死后左室收缩与舒张 功能明显降低,同时出现心肌细胞的肥大和纤维细胞的增生以及间质纤维化、后者可进一步导致和加重心脏泵血功能的异常. 相似文献
5.
6.
依那普利对肾性高血压大鼠RAS系统及NO影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解血压增高、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分泌增强时对ET-1、NOS及NO生成的影响方法:制造肾性高血压大鼠模型,并灌喂依那普利液体,检测血或组织AngⅡ、ET-1、NOS及NO等水平.结果:肾动脉狭窄使PRA、AngⅡ、ET-1生成增高,NOS活性及NO生成下降,血压升高与AngⅡ及PRA水平有明显正相关,与NO呈负相关,8周后血AngⅡ水平逐渐恒定或减低,而组织匀浆AngⅡ升高,依那普利可改善上述状况.推论:ACEI作用部位不仅存在于循环系统中,也存在于不同的组织中,组织型肾素-血管紧张素系统作为ACEI的一个作用部位十分重要. 相似文献
7.
陈集才主任医师为云南省第二批名老中医药专家学术经验继承工作指导老师,从事中医临床40余年,擅长治疗各种疑难杂症,经验丰富。笔者有幸成为其学术继承人,跟师学习,受益匪浅。吾师强调辨证论治,对贫血病的病因病机和运方均有独到见解,现就其运用归脾汤加味治疗贫血的经验介绍如下。 相似文献
8.
目的观察动脉粥样硬化(AS)兔模型中热休克蛋白60(HSP60)的表达及其与斑块稳定性之间的关系和普罗布可对HSP60表达的影响。方法20只新西兰大白兔随机分正常对照组(n=6)、高脂饮食组(n=8)、普罗布可组(n=6)。对照组予以普食喂养,高脂饮食组和普罗布可组予高脂喂养。4周后高脂饮食组和普罗布可组行髂动脉内膜球囊损伤术。术后普罗布可组每只兔子加用普罗布可1000mg/d口服,10周末处死动物。采用HE染色观察动脉病理形态学变化,免疫组化染色检测动脉中HSP60的表达,酶联免疫吸附法测血清中的C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、HSP60的水平。结果高脂饮食组动脉可见典型的动脉粥样硬化斑块,普罗布可组无典型斑块形成,内膜增厚较为明显;与高脂饮食组相比较,普罗布可组血清CRP、IL-6、ox-LDL、HSP60水平降低;普罗布可组内膜和中膜HSP60的表达较高脂饮食组明显减少。血清HSP60水平与CRP、IL-6、ox-LDL水平正相关。结论HSP60在兔AS模型中的表达水平明显增加,与斑块的不稳定性有关,普罗布可可抑制兔AS模型血清和斑块中HSP60的表达。 相似文献
9.
预处理对在体大鼠心肌细胞的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨缺血预处理对心肌细胞的保护作用。方法:在体大鼠心肌细胞缺血/复灌模型中,观察缺血预处理对心肌细胞再次长时间缺氧/复氧或缺血/复灌损伤的保护作用(LDH释放,MDA,SOD的含量和心肌梗死范围及心律失常等)。结果;在体大鼠心肌缺血预处理组梗死范围和血清LDH较缺血复灌组减少(P<0.01),预处理组MDA较缺血复灌组也显著降低(P<0.01)。而且无论是再次的缺血还是复灌期室性心律失常的发生率预处理组明显低于非预处理组(P<0.01)。结论:缺血预处理可以减少再次长时间的缺血/复灌对心肌的损伤。 相似文献
10.
目的 探讨四氢生物喋呤(BH_4)对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(NO)和超氧阴离子(O_2~(?))的影响。方法 在培养液中分别加入不同浓度的D—葡萄糖、胰岛素和BH_4,24h后取细胞培养液分别测定一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、NO和O_2~(?)浓度。结果 BH_4(10、100、500μmol/L)使内皮细胞NOS活性增高,500μmol/L BH_4使内皮细胞NO产生增加,10或100μmol/L BH_4对内皮细胞产生NO有增加的趋势,但与对照组比较无显著性差异(P>0.05);25mmol/L葡萄糖 BH_4(10、100、500μmol/L)对内皮细胞产生NO与对照组比较无显著性差异(P>0.05);高浓度胰岛素(10、100、1000mU/L) BH_4(10、100、500μmol/L)使内皮细胞NOS活性增强,NO产生增加。BH_4(10、100、500μmol/L)对内皮细胞SOD活性无明显影响,但可以改善25mmol/L葡萄糖对内皮细胞SOD活性的影响;胰岛素 BH_4对内皮细胞SOD活性无明显影响(P>0.05)。BH_4(10、100、500μmol/L)使内皮细胞产生O_2~(?)减少,并可以改善25mmol/L葡萄糖对内皮细胞产生O_2~(?)影响;胰岛素 BH_4组O_2~(?)浓度明显低于对照组和不同浓度胰岛素组(P<0.01)。结论 BH_4可以增加培养的人脐静脉内皮细胞NOS活性,使NO产生增加而使O_2~(?)水平下降。 相似文献