论“调气和阴，祛瘀解毒”在慢性萎缩性胃炎治疗中的重要作用

[目的] 探讨中医药治疗慢性萎缩性胃炎的用药规律,进一步提高临床诊治水平。[方法] 检索Cochrane Library、PubMed、EMBASE、维普中文期刊数据库、中国知网,中国生物医学文献服务系统、万方数据知识服务平台等数据库,各个数据库的检索时间范围均为建库时间至2021年1月,收集中医药治疗慢性萎缩性胃炎的随机对照试验中有效的方剂,运用数据挖掘(频数分析、共现分析、聚类分析、复杂网络分析、凝聚子群派系分析)进行分析。[结果] 共收集文献60篇,处方95首。频数分析发现高频药物33味,以补气理气、解毒化瘀药物为多见;共现分析发现补阴组、益气组、补血组、化痰组、疏肝组等多个药物组合;聚类分析发现7个药物群;复杂网络分析发现白术、白芍为核心药物;凝聚子群派系分析提示以甘草、白芍、白术、黄芪、丹参、当归、半夏、党参8味为共同药物。[结论] “调气和阴、祛瘀解毒”在慢性萎缩性胃炎的治疗中占有重要地位。     

4-HNE通过抑制TNF-α介导的NF-κB活化诱导酒精性肝损伤

 目的：通过体外细胞及体内动物实验,研究肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的4-羟基壬烯酸（4-HNE）致敏肝细胞发生死亡的作用及机制。方法：以人肝细胞株HepG2及小鼠原代肝细胞为细胞模型,通过乳酸脱氢酶（LDH）释放及MTT比色法检测4-HNE对TNF-α诱导的肝细胞死亡的作用,利用Western blotting技术检测细胞内4-HNE与蛋白质形成的加合物水平,通过Western blotting和ELISA技术检测细胞核内NF-κB（p65）的表达及其与DNA结合活性。以C57BL/6小鼠为动物模型,利用HE染色、ELISA、Western blotting及TUNEL等技术,检测长期摄入酒精前后动物肝组织形态、甘油三酯（TG）水平、4-HNE水平、TNF-α水平及血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性的变化。结果：（1） 4-HNE可以显著增加HepG2细胞及小鼠原代肝细胞对TNF-α杀伤作用的敏感性,从而使TNF-α诱导4-HNE致敏的肝细胞死亡。（2） 4-HNE可显著提高HepG2细胞内4-HNE-蛋白质加合物的水平。（3） 4-HNE抑制HepG2细胞内TNF-α介导的NF-κB活化。（4） 长期摄入酒精导致小鼠肝细胞内4-HNE和TNF-α水平升高,引起肝细胞内TG水平升高,血浆ALT活性升高,肝细胞死亡增多。结论：长期摄入酒精使肝细胞发生氧化应激,其产物4-HNE可作为一种肝细胞致敏因子,通过抑制肝细胞内TNF-α介导的NF-κB抗细胞凋亡信号通路,诱导酒精性肝损伤。这可能是一种新的酒精性肝病发病机制。     

黄连总生物碱有效性和安全性的初步评价

目的对黄连总生物碱有效性和安全性进行初步评价。方法体外抑菌试验考察黄连总生物碱最小抑菌浓度,以及其对假丝酵母菌和光滑酵母菌的抑菌作用,进行初步有效性评价;通过家兔阴道黏膜刺激性试验和小鼠急性毒性试验,观察家兔阴道黏膜的改变情况,计算小鼠半数致死量,进行安全性评价。结果黄连总生物碱对白色念珠菌的MIC为4.69 mg/m L,黄连总生物碱口服给药对正常成年人的LD50为128.08 mg/kg,对阴道黏膜刺激性小。结论黄连总生物碱抑菌能力强于黄连水提物和醇提物,与盐酸小檗碱和克霉唑相比无显著差异,并且安全性较好。     

中西医结合基础专业培养方案探 索

在分析中西医结合医学发展现状和发展需求的基础上，结合生命科学背景，借鉴兄弟院校培养方案，以突出培养学生的科研创新思维和实践能力为着眼点，探索以PBL、Seminar等教学方式为主导，辅以JournalC1ub、视频公开课、名人讲堂等方式的中西医结合基础专业培养方案。     

组织蛋白酶S的研究进展

组织蛋白酶S（CatS）是半胱氨酸蛋白酶的重要一员,主要分布在淋巴结、脾脏、肺等器官,多在表达主要组织相容性复合物Ⅱ的细胞中表达,在抗原递呈中发挥重要作用,参与疾病的发生、发展过程。CatS还与炎症因子相互作用,参与体内免疫及炎症反应,在心血管、免疫系统和肿瘤等疾病的发生、发展过程中发挥重要作用。本文通过概述CatS的结构、与疾病的关系、上下游通路、活性检测方法及抑制剂等方面内容,为今后开展CatS的研究提供部分参考。     

《临证指南医案》治疗营分证用药规律探析

简版：目的：探析叶天士治疗营分证的特色与经验,为临床诊治营分证提供借鉴。方法：整理《临证指南医案》相关医案记载的方剂和药物,对相关药物的出现频数、频率,以及药物四气五味、脏腑归经进行统计分析。结果：《临证指南医案》中治疗营分证典型病案共43例,涉及药物73味,其中清热药最多,达35.62%。结论： 《临证指南医案》治疗营分证以“清营凉血滋液、透热转气、开透郁闭”为原则,可为现代营分证的临床治疗提供可靠思路。     

Let-7诱导自噬在酒精性肝病中的作用研究

[目的]探讨lncRNA/let-7在酒精性肝病(alcohol liver disease, ALD)中的作用机制。[方法]通过喂食饲料含酒精的酒精喂养组(alcohol feeding group, AF),建立基于C57BL/6小鼠的ALD动物模型。制备血液和肝脏组织样品。在ALD小鼠模型和H2O2处理的人肝癌细胞(Human hepatocellular carcinoma, HepG2)细胞氧化应激模型中测定6种let-7 miRNA候选物的表达水平。基于Targetscan 6.2和miRanda 3.3a的生物信息学分析用于预测可能与let-7相互作用的下游靶基因和长链非编码RNA (long non-coding RNA, lncRNA)候选物。然后使用qRT-PCR在小鼠肝组织中定量预测的靶miRNA和lncRNA的水平。[结果] 1) AF组肝组织中let-7表达显著低于对照饲料(pair feeding, PF)组(P0.05),特别是let-7c、let-7d和let-7g表达水平显著降低(P0.05)。2)与对照组(untreated, UT)相比,H2O2处理的HepG2细胞中let-7表达也下调(P0.05)。3) AF组中发现自噬相关基因4 (autophagy related gene 4, Atg4)、自噬相关基因1 (autophagy related gene 1, Atg1)、自噬基因Beclin、自噬微管相关蛋白1轻链3B (light chain 3B, LC3B)等多种重要自噬生物标志物的表达水平均下调(P0.05),与慢性酒精摄入可抑制细胞自噬水平的理论相一致。4)预测了3种调控let-7的潜在lncRNA候选物NONMMUT012132、NONMMUT019851和NONMMUT068425。其中,NONMMUT012132的表达在AF组中上调,而其他两个lncRNA被下调。[结论]本研究表明,由酒精消耗过量引起的肝组织氧化损伤可能导致let-7 miRNAs和细胞自噬活性的下调,lncRNA可能参与let-7活性水平的调节。     

天麻水煎剂对慢性束缚应激小鼠行为学和5-羟色胺含量的影响

[目的]观察电针(electroacupuncture,EA)对吗啡耐受(morphine tolerance,MT)模型大鼠机械性痛阈(mechanical paw-withdrawal threshold,MPWT)、脊髓背角NOD样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体及其炎症因子表达的调控。[方法]将18只健康雌性SD大鼠按完全随机法分为3组,包括空白组、模型组和EA组,每组6只。模型组和EA组大鼠于鞘内连续注射吗啡7d,制备MT模型,分别于开始造模后第1、3、5、7天检测大鼠左足MPWT。建模成功后,模型组和EA组继续予鞘内注射吗啡,连续7d,EA组在予鞘内吗啡注射后0.5h,予双侧"足三里""昆仑"穴位EA治疗,1次/d,连续7d,各组分别于建模成功后第1、3、5、7天检测左足MPWT。以Western blot法检测大鼠脊髓背角NLRP3炎症小体、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达。[结果]与空白组比较,模型组大鼠注射吗啡后第1、3、5天MPWT显著升高(均P0.01),但注射吗啡7d后降低至基础水平,与空白组比较差异无统计学意义(P0.05),说明MT模型造模成功。与模型组比较,EA组大鼠第3、5、7天的MPWT升高(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠脊髓背角中NLRP3炎症小体、IL-18和IL-1β表达增高(均P0.01);与模型组比较,EA组大鼠脊髓背角中NLRP3炎症小体、IL-18和IL-1β表达减低(均P0.01)。[结论]EA能缓解吗啡耐受效应,其机制可能与下调脊髓背角NLRP3炎症小体、IL-18和IL-1β的表达有关。