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1.
2.
3.
目的探讨NK细胞表面抑制性受体白细胞相关免疫球蛋白样受体-1(eukocyte-associated immunoglobulin like receptor-1,LAIR-1)在异种移植免疫排斥反应中的作用。方法采用免疫组织化学染色检测异种移植术后供肝组织的免疫细胞浸润情况,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测受体血浆中可溶性LAIR-1(s LAIR-1)的表达,转录组测序检测受体免疫细胞表面膜型LAIR-1(m LAIR-1)的表达。结果异种移植术后供肝组织受到淋巴细胞浸润,受体淋巴细胞表面mLAIR-1和s LAIR-1呈动态平衡状态。结论受体免疫细胞表面mLAIR-1和血浆中sLAIR-1的表达水平处于动态平衡的状态可能与受体发生免疫排斥反应相关,LAIR-1有望成为移植术后诱导免疫耐受的分子。 相似文献
4.
目的:检测BMP 4 在肝癌中的表达并探讨BMP 4 在诱导肝癌EMT 中的作用,进而研究其对肝癌细胞迁移侵袭能力的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测肝癌组织中BMP 4 的表达,分析其与肝癌临床病理资料之间的关系。将BMP 4 表达质粒转染至肝癌细胞系HepG2 中,诱导BMP 4 外源性过表达。观察BMP 4 转染前、后HepG2 的细胞形态学改变;Westernblot检测转染前、后HepG2 中BMP 4、EMT 相关蛋白(E-cadherin、Vimentin)表达变化情况;划痕和侵袭实验检测BMP 4 对细胞迁移侵袭能力的影响。结果:BMP 4 与患者的年龄、病理分级、临床分期、不良预后密切相关。BMP 4 过表达后HepG2 呈现典型的EMT 形态学改变,E-cadherin 表达下调、Vimentin 表达上调、细胞的迁移侵袭能力显著增强。结论:BMP 4 与肝癌临床病理资料密切相关,并可能通过诱导EMT 促进肝癌细胞的迁移侵袭能力。 相似文献
5.
目的 探讨结核性毁损肺外科治疗的临床效果。方法 搜集成都市公共卫生临床医疗中心2007年1月至2017年3月收治的487例结核性毁损肺患者的临床资料,所有患者在规范抗结核药物(个体化方案)治疗2周后或结核病灶稳定、完善相关术前检查、符合手术指征后行手术治疗。对比患者手术前后临床症状变化,以及胸廓塌陷、脊柱侧弯、痰菌检测、肺功能变化、手术方式、并发症及随访等改变情况。应用SPSS 17.0软件进行统计学处理,计量资料采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 本组487例患者中,右上肺切除93例、右全肺切除69例、左上肺切除112例、左全肺切除193例、分次行双上肺切除20例。453例患者术前有明显咳嗽、胸闷、气促、患侧胸部塌陷,78例纵隔明显偏向患侧;385例反复咯血、113例出现大咯血、32例反复大咯血;82例痰菌检查阳性(含涂阳患者47例,培阳患者35例),57例患者经纤维支气管镜刷片检测抗酸杆菌阳性;术后仅23例患者有轻微咳嗽、胸闷,全肺切除术患者胸廓塌陷有改善,非全肺切除患者纵隔移位有明显恢复;5例患者随访6个月至2年后仍然有少量痰中带血;术后痰菌检测阳性的151例患者均阴转。术后患者肺活量(VC)占预计值的百分数为(85.20±10.10)%、用力肺活量(FVC)[(88.00±9.80)%]、第1秒用力呼气容积(FEV1)[(84.60±7.36)%]、最大呼气流速峰值(PEF)[(80.65±9.25)%]、最大通气量(MVV)[(83.20±5.73)%]均较术前[分别为(67.50±11.37)%、(71.60±13.21)%、(66.10±10.03)%、(65.90±9.54)%、(61.20±13.60)%]明显改善(t值分别为-7.56、-8.63、-5.37、-6.40、-4.66,P值分别为0.024、0.015、0.037、0.022、0.012)。53例患者出现并发症,发生率为10.88%(53/487),出现在术后3d至6个月;分别为胸腔感染22例(其中发生支气管胸膜瘘5例)、残肺复张不全13例、严重肺部感染7例、切口感染6例、声音嘶哑5例。1例右全肺切除患者因胸腔粘连致密、手术时间超过9h、术中失血量超过2000ml,于术后3h死于呼吸衰竭。433例在术后3~6个月后恢复了正常生活及工作,25例患者在家休养,已经恢复日常生活但未外出工作,总有效率为94.05%(458/487)。结论 结核性毁损肺在规范有效抗结核药物治疗的基础上,采用外科手术治疗的有效率高、并发症少、肺功能改善明显,对提高患者生活质量、达到临床治愈意义重大。 相似文献
6.
目的:比较Pentacam、IOL Master和iTrace三种仪器测量白内障患者术前角膜曲率和散光的测量值的差异。
方法:前瞻性临床研究。收集白内障患者68例82眼,术前均接受IOL Master、Pentacam及 iTrace检查,测量患眼平坦轴角膜曲率(K1)、陡峭轴角膜曲率(K2)、角膜散光及轴向,计算平均角膜曲率(Km)、散光矢量 J0和J45,分析三种仪器测量结果的差异性、相关性和一致性。
结果:三种仪器测量的K1、K2、Km值均无差异(P>0.05); 三种仪器测量的K1、K2、Km值均呈高度相关(|r|>0.5,P<0.01),IOL Master与Pentacam、IOL Master与iTrace测量的J0、J45值均呈中度相关(0.3<|r|<0.5,P<0.01),Pentacam与iTrace测量的J0、J45值均呈低度相关(0.1<|r|<0.3,P<0.05); Bland-Altman分析法显示三种仪器测得K1、K2、Km、J0、J45一致性差。
结论:Pentacam、IOL Master和iTrace测量角膜曲率及散光之间具有相关性,但一致性差,不可任意替代使用,需根据患者眼部具体情况谨慎选择。 相似文献
7.
8.
目的:探讨携带凋亡素基因(apopptin)的溶瘤腺病毒ATV感染对人宫颈癌HeLa 细胞自噬和凋亡的影响。方法: 分别用携带凋亡素基因的溶瘤腺病毒ATV与对照病毒Ad-MOCK(均为前期工作构建)感染HeLa 细胞后,应用WST-1 法检测ATV感染对HeLa 细胞增殖的影响,流式细胞术检测ATV感染对HeLa 细胞凋亡和细胞周期的影响,Western blotting 法检测ATV感染对HeLa 细胞自噬相关蛋白LC3、P62 与mTOR表达的影响,MDC染色法检测ATV 感染对HeLa 细胞自噬水平的影响。结果:ATV感染后抑制HeLa细胞增殖,并具有一定的时间效应关系;以ATV 100 MOI感染72 h 后抑制率达到59.26%,其抑制能力明显强于同时间段对照组(P<0.01)。ATV 感染48 h,ATV 组HeLa 细胞凋亡率显著高于对照组[(38.995±4.009)% vs (14.680±1.174)%,P<0.01]。感染后的HeLa 细胞,随着ATV 作用时间的延长,S 期出现阻滞,48 h 阻滞最强,显著高于对照组[ 58.490±2.447)% vs (43.235±4.419)%,P<0.05]。与对照组相比,ATV 感染HeLa 后,LC3 表达量6、12 h 逐渐增高,12 h 达到最大值(P<0.01),24 h 表达量最低(P<0.01);P62 蛋白在24 h 出现最高表达水平(P<0.01);而mTOR随着作用时间延长逐渐降低(48 h 时,P<0.01)。荧光显微镜下可见HeLa细胞核周区域MDC阳性染色,随着ATV作用时间延长,自噬小体明显增多;与对照组相比,6、12h 自噬小体数量显著增多(28.000±2.828) vs (8.500±2.121), (37.000±4.243) vs (14.000±1.414);均P<0.01],24 h 相对减少[(12.000±2.828) vs (17.000±1.414),P<0.01]。结论: 携带凋亡素基因的ATV溶瘤腺病毒可促进人宫颈癌HeLa 细胞的凋亡和自噬水平,进而特异性杀伤肿瘤细胞。 相似文献
9.
10.
目的 明确神经纤毛蛋白质1(NRP-1)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达情况及其临床意义.方法 收集151例HCC组织和89例正常肝组织标本,应用免疫组织化学染色法检测其中NRP-1蛋白的表达情况.单因素及多因素统计分析NRP-1表达与HCC患者临床病理指标的关系,并以生存分析比较不同NRP-1表达水平患者的生存情况.结果 失访或随访期间因非HCC疾病死亡的病例共11例,最终进入研究的有效病例为140例.NRP-1在HCC组织和正常肝组织中的阳性表达率分别为65.00%、35.96%,差异有统计学意义(x2=18.843,P<0.001).按照NRP-1的表达水平,将140例HCC患者分为阴性表达组49例,阳性表达组91例.单因素分析结果显示,NRP-1在HCC中的表达与肿瘤数目(x22=8.025,P=0.005)、TNM分期(x2=26.467,P <0.001)、分化程度(x2=15.296,P <0.001)、门脉侵袭(x2=9.054,P=0.003)以及肝静脉侵袭(x2=5.928,P=0.015)有关.多因素分析结果显示,TNM分期(OR=1.392,95% CI为1.121 ~1.730,x2=8.950,P=0.003)、分化程度(OR=1.469,95% CI为1.102 ~1.958,x2 =6.862,P =0.009)、门脉侵袭(OR=1.829,95% CI为1.157 ~ 2.893,x2=6.665,P=0.010)及肝静脉侵袭(OR =2.161,95% CI为1.172 ~3.987,x2=6.084,P=0.014)是NRP-1表达的影响因素.NRP-1阴性组HCC患者的中位生存时间显著长于阳性组患者(44个月∶23个月),差异有统计学意义(x2=21.922,P<0.001).结论 NRP-1在HCC组织中呈过表达趋势,与HCC的恶性程度密切相关,其表达增高提示患者预后不良. 相似文献