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1.
目的对2株(1株ST59型,命名为QY01;1株ST338型,命名为QY02)耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)进行全基因组测序分析,了解2株菌携带的耐药基因和毒力基因及其差异,为后续对MRSA的耐药机制、群体进化研究提供模板比对序列。方法使用二代测序平台Illumina Hiseq 2000,PE150测序策略对2株MRSA进行全基因组测序分析;使用Fast QC进行测序质控;使用SPAdes进行序列拼接;使用RAST(http://rast.nmpdr.org)进行基因预测及功能注释;使用毒力基因数据库(http://www.mgc.ac.cn/VFs/search_V Fs.html)对携带的毒力基因进行筛查;使用抗生素耐药基因数据库(CARD;http://card.mcmast er.ca/)对携带的耐药基因进行筛查。结果 QY01菌株基因组大小为2 760 018 bp,GC占比32.7%,其基因组草图序列已提交至NCBI GenBank数据库(Bio Sample:SAMN09711465),QY01菌株携带6个耐药基因,分别是blaZ、mecA、aph(3’)-III、ant(6)-Ia、erm(B)、tet(K);QY02菌株基因组大小为2 776 622 bp,GC占比32.7%,其基因组草图序列已提交至NCBI GenBank数据库(Bio Sample:SAMN09711466),QY02菌株携带7个耐药基因,分别blaZ、mecA、aph(3’)-III、ant(6)-Ia、erm(B)、tet(K)、cat(pC233)。QY01和QY02菌株均携带11个相同的毒力基因,分别是aur、scn、lukS-PV、lukF-PV、seb、sek、seq、hlb、hlgA、hlgB、hlgC。结论 QY02(ST338型)菌株较QY01(ST59型)菌株携带更多的耐药基因,QY01和QY02菌株携带的毒力基因无差异,2株菌均可产生潘顿-瓦伦丁杀白细胞素(PVL)、金属蛋白酶(AUR)、葡萄球菌补体抑制剂(SCN)等致病物质。 相似文献
2.
目的研究肝硬化患者肠道菌群分布特征,并分析影响群落变异的驱动因子,评价其与肝硬化严重程度的相关性。方法收集2017年8月-2019年8月山西省中医院招募的10例健康志愿者与70例肝硬化患者的血液和粪便标本进行检验。根据细菌16S r DNA高通量测序获得肝硬化患者肠道菌群的差异菌属。符合正态分布的计量资料组间比较采用单因素方差分析;非正态分布的计量资料组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。计数资料组间比较采用χ2检验。相关性分析采用Spearman检验。并用CANOCO5. 0软件进行RDA分析临床指标与肠道群落变异的相关性。结果肝硬化患者肠道菌群的种类发生了特异性变化,与健康对照组相比,有81个OTU是肝硬化患者肠道菌群宏基因组中特有的,其中ALBI 1级、2级、3级分别独有39、34、8个OTU。随着肝硬化疾病发展,Chao1、ACE指数明显减少(H值分别为8. 111、9. 112,P值分别为0. 044、0. 028),且与ALBI分级呈显著负相关(r值分别为-0. 287、-0. 297,P值分别为0. 016、0. 012)。与健康对照组相比,肝硬化患者中的肠道菌群失调以罗斯氏菌属、韦荣球菌属、链球菌属和嗜血杆菌属4种致病菌增多,粪球菌属和梭菌属2种有益菌减少为特征(H值分别为15. 96、13. 01、8. 94、11. 09、13. 07、16. 27,P值均0. 05)。2种有益菌间呈正相关(P 0. 05),四种致病菌间呈正相关(P 0. 001),有益菌粪球菌属与四种致病菌之间呈显著负相关(P 0. 001)。差异菌属与临床指标进行相关性分析,有益菌粪球菌属与Alb呈正相关(r=0. 273,P=0. 022),与PT、ALBI评分呈负相关(r值分别为-0. 300、-0. 263,P值分别为0. 011、0. 028);致病菌罗斯氏菌属、韦荣球菌属、链球菌属、嗜血杆菌属均与Alb呈负相关,与PT、TBil、ALBI评分呈正相关(P值均0. 05)。RDA分析显示PT、TBil、AST与肠道菌群分布相关性较大,其中PT对群落变异的影响最具有显著性(P=0. 002)。健康对照组、ALBI 1级、ALBI 2级、ALBI 3级的CDIG分别为2. 58、0. 76、0. 24、0. 04,差异具有统计学意义(H=16. 750,P 0. 001),CDIG与TBil、PT及ALBI呈显著负相关(r值分别为-0. 313、-0. 323、-0. 366,P值分别为0. 008、0. 006、0. 002)。结论肝硬化患者存在菌群失调的主要特征为致病菌的过度增长协同有益菌的缺乏及各菌属之间的比例失调; PT是驱动肠道菌群落变异的主要因子; CDIG可反映肝硬化患者肠道菌群失衡程度,CDIG越小,肝硬化程度越严重。 相似文献
3.
目的应用表面肌电(s EMG)描记技术分析汽车装配作业工人手臂用不同重量工具拧螺丝作业过程中肩部、腕部肌肉的肌电信号特征,初步探讨其与重量负荷的相关性。方法选择某汽车厂总装线7名男性工人为研究对象,采用Biovision表面肌电仪采集受试者进行正常装配活动时右侧三角肌和前臂腕屈肌群的表面肌电信号;应用DASYLab10.0数据处理软件和SPSS16.0统计分析软件,对肌电时域指标RMS和频域指标MF与工具重量的相关性进行统计分析。结果研究对象使用的工具涉及3个重量,分别为0.2 kg、1 kg和1.35 kg。在前臂腕屈肌群工具重量与最大自主收缩百分比(MVE%)和MF均呈负相关,相关系数分别为-0.430和-0.569(P0.01);在三角肌与MVE%和MF分别呈正相关和负相关,相关系数分别为0.598和-0.376(P0.01)。结论在举臂拧螺丝作业中,肩腕部局部肌肉MVE%和MF的变化可反映工具重量的大小。 相似文献
4.
目的探讨汽车装配工人工作相关肌肉骨骼疾患(WMSDs)的发生情况及相关不良工效学因素。方法应用经适当修订的《美国危险区域检查表》和《北欧肌肉骨骼疾患调查问卷》形成综合调查问卷,对某汽车制造公司总装车间498名男性装配工人进行问卷调查。采用Logistic回归分析WMSDs发生的不良工效学因素。结果总人群中WMSDs的年发生率为84%,其中肩部(50.6%)最为严重,其次为颈部(49.7%)、下背部(43.4%)、手腕和小腿(均为38.4%)。Logistic回归分析显示,影响颈部的不良工效学因素有颈前曲45°和单手捏紧4.5 kg以上伴腕部不良姿势;影响肩部的因素有跪姿作业、每天搬举的物体超过34 kg和背前曲30°;影响下背部的因素有跪姿作业、搬举的物体超过4.5kg,且每分钟超过2次和背前曲45°;影响腕部的因素有单手捏紧4.5 kg以上伴腕部不良姿势。结论汽车装配工人WMSDs高发,可能与其接触的不良工效学因素有关。 相似文献
5.
目的通过检测临床分离耐碳青霉烯类阴沟肠杆菌(Carbapenem-resistant enterobacter cloacae,CRECL)整合子,采用多位点序列分型(Multilocus sequence typing,MLST)了解其流行特点,为医院控制感染提供依据。方法收集并保存临床CRECL 15株;鉴定与药敏试验采用BD phoenix M50全自动细菌鉴定仪;整合子、可变区、MLST和碳青霉烯酶测定采用聚合酶链式反应(Polymerase chain reaction,PCR)和琼脂糖凝胶电泳,并对可变区阳性、七对管家基因和碳青霉烯酶的菌株DNA测序,所得数据与数据库比对分析。结果 15株CRECLⅠ类整合子阳性检出率80.0%(12/15),未检出II类及III类整合子;全部CRECL菌株均扩增出可变区,其中11株检测出耐药基因盒,分别为aacA 4-cr、blaOXA30、CatB 3、ARR-3、QacEdelta 1共5种;15株CRECL菌株检出5种序列分型(ST),其中11株为ST 93型,其余为ST 167型、ST 1108型、ST 136型、ST 4型;12株菌株检测出新德里金属-β-内酰胺酶1基因(NDM-1)。结论Ⅰ类整合子与阴沟肠杆菌耐药存在相关性,可能在耐药基因传播中起重要作用;医院CRECL整合子阳性菌株检出率较高;ST型主要为ST 93型,整合子阳性菌株及NDM-1与ST型有较好一致性。 相似文献
6.
ObjectiveTo observe the effects of nursing intervention on nail fold microcirculation and blood pressure in patients with essential hypertension. MethodsFifty eight patients with essential hypertension were randomly divided into treatment group (n=18) and treatment+nursing intervention group (n=40). All patients received individualized treatment with antihypertensive drugs and the patients of intervention group also received additional nursing intervention. Blood pre ssure stable, before and 30 days after nursing intervention, nail fold microcirculation of all patients were monitored by capillaroscope (ZL104) and microcirculatory image software (the treatment group was also detected at the same time). ResultsBefore nursing intervention, there was no difference betweentwo groups in body weight, the number of smokers and drinkers, the number of loops, diameter and blood flow rate of nail fold capillary (P>0.05). After one month treatment, blood pressure increased in treatment group while decreased in treatment+nursing intervention group, with no significant difference (P>0.05). Compared with baseline, the number and diameter of capillary loops, and blood flow velocity of nail fold capillary after treatment in patients of treatment group showed no difference (P>0.05). While in treatment+intervention group, compared with baseline, the number of capillary loops [(5.20±1.01)strip/mm vs ( 4.97±0.83)strip/mm, P>0.05], diameters of input capillary [(7.55±0.99) μm vs (7.07±1.23)μm, P>0.05] and output capillary [(10.65±1.55) μm vs (9.98±1.90)μm, P>0.05] and blood flow velocity of nail fold capillary [(466.43±61.11) μm/s vs (427.33±65.04) μm/s, P<0.05] increased after treatment. ConclusionNursing intervention combined with individualized drug therapy can improve microcirculation in the patients with essential hypertension. 相似文献
7.
8.
目的 研究高血压病不同危险分层对原发性高血压患者球结膜微循环形态及功能的影响。方法 根据血压水平(1、2、3级)、其他心血管危险因素(年龄、吸烟、血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、早发心血管家族史、体质量指数、高敏C反应蛋白等)、靶器官损害及并发症的情况,对118例高血压病患者进行分层,研究不同危险分层的高血压病患者和同期20例健康志愿者球结膜微循环的变化。结果 与健康对照组比较,低危组高血压病患者球结膜微循环改变主要表现为稀疏网格结构、微血管数目减少及细静脉管径变细,两者差异有统计学意义(P<0.05)。中危以上(含中危)组高血压病患者球结膜微循环出现形态、流态和袢周状态的明显改变。其形态改变主要为视野清晰度下降、微血管数减少、细动脉及细静脉管径变细、微血管粗细不均增多,并出现网格结构、微血管瘤、囊状扩张及缺血区。其流态改变主要为微血管内血流速度减慢、红细胞聚集。其管周渗出增加、含铁血黄素沉着增多。随着高血压危险分层的增加,球结膜微血管密网格结构比例逐渐增多、微血管数逐渐减少、微血管内血流速度逐渐减慢、红细胞聚集程度逐渐加重,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 高血压病患者出现与危险分层相关的球结膜微循环改变。 相似文献
9.
10.
目的: 探讨非Ca2+依赖型磷脂酶A2(iPLA2)基因家族中的PLA2G6基因单核苷酸多态性(SNPs)与中国北方汉族人群中2型糖尿病(T2DM)发病的关联性,阐明PLA2G6基因是否为T2DM的易感基因。 方法: 选择168例T2DM患者(病例组)和199名正常对照者(对照组),采用聚合酶链式反应(PCR)技术和限制性片段长度多态性(RFLP)的方法检测2组研究对象PLA2G6基因rs2235346、 rs2272831和 rs2284060的基因型及等位基因频数分布。 结果: PLA2G6基因rs2235346、 rs2272831和 rs2284060位点在病例组和对照组中的基因型频数分布均符合Hardy-Weinberg 平衡定律(P>0.05);PLA2G6基因rs2235346、 rs2272831和 rs2284060位点的基因型及等位基因频数在病例组和对照组分布比较差异均无统计学意义(χ2=0.728,P>0.05)。 结论: PLA2G6基因rs2235346、 rs2272831和 rs2284060位点多态性与T2DM的发病可能无关联,PLA2G6基因可能不是T2DM的易感基因。 相似文献