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2.
目的:观察通心络对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法:分离大鼠脑微血管内皮细胞培养鉴定,采用氧糖剥夺法建立模拟体外脑缺血再灌注内皮细胞损伤模型,利用制备的通心络含药血清干预,CCK-8法检测细胞活性;硝酸酶还原法测定细胞上清液NO的含量;Elisa法检测细胞上清液vWF的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞OD值明显降低(P〈0.01),细胞上清液NO和vWF(P〈0.05或P〈0.01)含量明显升高;与模型组比较,10%的通心络含药血清作用24h,细胞OD值明显增高(P〈0.01),细胞上清液NO含量和vWF含量明显降低(P均〈0.01)。结论:通心络含药血清可能是通过减少NO和vWF分泌保护脑缺血再灌注损伤的脑微血管内皮细胞。 相似文献
3.
目的:分析人类卵母细胞第一极体的形态与卵母细胞的受精率、卵裂和发育潜能的关系。方法行卵胞浆内单精子注射技术治疗的63周期765枚卵母细胞,观察MⅡ期卵母细胞第一极体,并根据第一极体形态将卵子分为圆或椭圆(A组),形态碎片化(B组),极体巨大、卵周隙大(C组)等3组。统计卵母细胞的正常与异常受精率、卵裂率和优质胚胎率,分析第一极体形态与卵母细胞受精和发育的关系。结果 A、B两组卵母细胞的正常受精率、卵裂率、优质胚胎率明显高于C组,B组与A组相比,卵母细胞的正常与异常受精率、卵裂率没有明显差异,但优质胚胎率显著降低。结论卵母细胞第一极体与卵母细胞的受精和发育潜能相关。第一极体形态可能作为评价人类卵母细胞发育潜能的可能指标。 相似文献
4.
6.
目的:探讨通络救脑注射液对Aβ诱导下原代大鼠脑微血管内皮细胞氧化应激反应及细胞凋亡因子Caspase-3蛋白表达的影响。方法:模型组以Aβ1-42加入内皮细胞培养基中制备阿尔茨海默病(AD)内皮细胞损伤模型,通络救脑注射液(简称TLJN)组在造模前先行加入通络救脑注射液干预。采用生化法检测各组内皮细胞中MDA含量、SOD活性,运用Western Blot法检测各组Caspase-3蛋白表达。结果:TLJN组能明显降低AD内皮细胞损伤模型中MDA含量、提高SOD活性;抑制Caspase-3蛋白表达。结论:在本实验观察范围内,通络救脑注射液对Aβ诱导下原代大鼠脑微血管内皮细胞的凋亡有抑制作用,其作用机制可能是通过提高SOD抗氧化酶活性、降低MDA含量,进而下调Caspase-3蛋白表达以抑制细胞凋亡。 相似文献
7.
目的:观察肝络通对门静脉高压症大鼠肝纤维化程度的影响,探讨肝络通治疗门静脉高压症的作用机制.方法:取体重250±10 g的清洁级SD雄性大鼠105只,根据体重随机分为假手术组、模型组、心得安组、肝络通组.采用胆总管结扎的方法制作胆汁性肝纤维化门静脉高压症模型.术后2周和4周分别测定各组大鼠肝组织羟脯氨酸的含量,采用Masson染色和透射电镜的方法观察肝组织形态学的变化.结果:肝络通在2周和4周均能显著抑制肝组织羟脯氨酸的合成,且心得安在4周可减少羟脯氨酸的含量.Masson染色显示肝络通显著抑制纤维增生,且缓解肝组织结构紊乱.透射电镜的结果显示,模型组大鼠星状细胞活化、增殖,肝窦内皮细胞窗空减少,内皮细胞下纤维组织增生,肝窦毛细血管化;Disse间隙内肝细胞微绒毛减少或消失.肝络通组Disse间隙可见大量的微绒毛,肝窦内皮细胞窗空清晰可见.结论:肝络通可显著抑制胶原的合成,改善肝窦毛细血管化,阻逆肝纤维化进程,这是肝络通降低门静脉压力的机制之一,同时为开发作用靶点清晰的降低门静脉压力的药物提供了丰富的药理学资料. 相似文献
8.
目的:观察胰岛素样生长因子-1( insulin like growth factor 1, IGF-1)对缺氧缺糖神经元的保护作用并探讨其可能的作用机制.方法:构建体外培养的神经元氧糖剥夺模型(oxygen and glucose deprivation, OGD),第7天将培养的神经元分为8组(4组暴露于氧糖剥夺,... 相似文献
9.
痰热清注射液对ANIT诱导大鼠急性肝损伤的防护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨痰热清注射液对ANIT诱导大鼠急性肝损伤的影响.方法 采用α-异硫氰酸萘酯(ANIT)灌胃诱导大鼠急性肝损伤,检测大鼠血清ALT、AST、TBA、TBIL、DBIL和IBIL水平,HE染色观察肝组织病理变化.结果 痰热清注射液各剂量组均可明显降低ALT、AST、TBIL、DBIL和IBIL水平;痰热清注射液中、低剂鼍组均可明显降低TBA水平;痰热清注射液各剂量组能明显改善肝细胞组织坏死损伤.结论 痰热清注射液对ANIT诱导的大鼠急性肝损伤具有保护作用. 相似文献
10.