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1.
吴文昊  李兴 《现代肿瘤医学》2022,(21):4022-4026
肝X受体(liver X receptors,LXRs)是孤儿核受体转录因子超家族成员,当LXRs被激活后,可调节靶基因的转录表达,不但参与胆固醇、脂肪、糖的代谢以及炎症等过程,并且在许多恶性肿瘤组织中均有表达。为全面了解肝X受体激动剂在治疗癌症中的研究现状,本文将从肝X受体激动剂与胃癌、肝癌、卵巢癌、乳腺癌、子宫内膜癌、肺癌以及结直肠癌的相关性方面进行综述。  相似文献   
2.
目的观察地氯雷他定干混悬剂联合氯苯那敏片治疗特应性皮炎疗效。方法将120例患者随机分为两组,对照组60例,单独使用地氯雷他定干混悬剂,(1~6)岁,1.25mg,1次/d,口服;试验组60例,使用地氯雷他定干混悬剂联合氯苯那敏片,两组疗程均为四周,分别于治疗前、治疗结束时评定患儿皮损消退情况,家属呈诉情况。结果治疗结束后,有效率分别为65.00%、91.67%,试验组有效率与对照组相比较,差异具有统计学意义(P 0.01)。两组不良反应的发生率14.29%、18.52%,差别无统计学意义(χ2=1.34,P=0.51),停药1个月内试验组的复发率(4/38,10.53%)低于对照组(7/25,28.00%)。结论地氯雷他定干混悬剂联合氯苯那敏片治疗异位性皮炎疗效优于单独使用地氯雷他定干混悬剂。  相似文献   
3.
4.
目的探讨微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)与基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在人软骨细胞表达及其靶向对应关系。 方法运用蛋白质印迹法(WB)与实时定量PCR技术(qRT-PCR)明确miR-27b-3p与MMP13在正常和骨关节炎(OA)人软骨细胞的表达。利用不同浓度的白介素(IL)1β干预原代人软骨细胞24 h,或利用不同时间点的IL-1β(10 ng/ml)干预原代人软骨细胞。利用原位杂交、转染及双荧光素酶报告技术确定miR-27b-3p与MMP13的靶向对应关系;结合运用核转录因子-κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂评估其作用机制。两组资料比较采用独立样本t检验,多组资料比较采用单因素方差分析,LSD法多重比较检验。 结果WB、qRT-PCR和原位杂交检测结果显示,与正常软骨相比,OA软骨中miR-27b-3p表达降低(t=5.07,P<0.01),MMP13表达升高(t=-6.31,P<0.01)。IL-1β干扰后的结果显示miR-27b-3p表达降低(F=129.54,P<0.05),MMP-13表达升高(F=394.50,P<0.05)。通过TargetScan数据库和荧光素酶报告基因检测结果分析,野生型-MMP13组荧光素酶活性降低(F=55.27,P<0.001),突变型-MMP-13荧光素酶活性变化没有统计学意义(P=0.654)。利用特异性MAPK信号抑制剂和NF-kB抑制剂干预IL-1β诱导软骨细胞模型结果提示,与对照组相比,抑制剂组的MMP13表达水平降低(F=28.43,P<0.001),miR-27b-3p表达水平增高(F=35.04,P<0.001)。 结论miR-27b-3p在OA软骨细胞呈现低表达,并负向调控MMP13的表达,其作用机制可能是通过NF-κB和MAPK信号通路,这结果提示这miR-27b-3p可能作为OA诊断与治疗的潜在靶点。  相似文献   
5.
目的建立基于MRI和网状蛋白1C(RTN-1C)的进展期直肠癌新辅助放化疗疗效评估模型并评价该模型的效能。方法选取2018年8月~2020年11月在开滦总医院林西医院就诊的134例进展期直肠癌患者作为研究对象,并根据是否达到病理学完全缓解将其分为2组:完全缓解组(n=39)和未完全缓解组(n=95)。用Ficoll密度梯度分离法获取外周血中单个核细胞,用蛋白质免疫印迹法检测单个核细胞中RTN-1C表达量。用Logistic回归分析进展期直肠癌新辅助放化疗疗效的风险因素,并构建上述风险因素的列线图回归模型;用ROC曲线、校准曲线和决策曲线分析评价预测模型的价值。结果完全缓解组的容积转运常数(Ktrans)、血管外细胞外间隙容积比(Ve)、回流速率常数(Kep)和RTN-1C相对表达量均高于未完全缓解组(P < 0.05);表观弥散系数(ADC)低于未完全缓解组([0.88±0.05)×10-3 mm2/s vs(0.92±0.05)×10-3 mm2/s, P < 0.05]。Logistic回归分析结果显示T4期和高ADC值是进展期直肠癌新辅助放化疗疗效独立危险因素(P < 0.05),高Ktrans值、高Ve值和高RTN-1C相对表达量是进展期直肠癌新辅助放化疗疗效的独立保护因素(P < 0.05)。当阈值概率在0.39%~0.42%,0.75%~0.80%和0.86%~0.88%时,模型B评价进展期直肠癌新辅助放化疗疗效的净收益高于模型A;当阈值概率在其他范围时,模型A评价进展期直肠癌新辅助放化疗疗效的净收益高于模型B。结论基于MRI和RTN-1C构建的模型A对进展期直肠癌新辅助放化疗疗效有较高的区分度、校准度和临床应用价值,可辅助临床做出更好决策。   相似文献   
6.
目的观察使用薇诺娜舒敏保湿特护霜对疫情期间医护人员佩戴医用口罩后皮肤屏障修复作用及皮肤敏感改善情况。方法采用自身前后对照研究,选取受试者佩戴口罩后的右侧面颊为受试区。入组当天晨起及佩戴口罩4 h后检测经表皮水分流失(transepidermal waterloss,TEWL)及角质层含水量,随后发放受试品(薇诺娜舒敏保湿特护霜),每日清洁皮肤后早晚各1次外搽受试品于受试者面颊,连续使用14 d。分别在第7天及第14天佩戴口罩4 h后再次检测TEWL及角质层含水量,进行疗效及安全性评估。结果皮肤生理功能测试结果显示,使用薇诺娜舒敏保湿特护霜干预后,TEWL入组后第7天及第14天较基础值、入组前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);佩戴口罩4 h后9.57%~31.91%的受试者出现了不同程度的皮肤敏感症状,外捈薇诺娜舒敏保湿特护霜后60.64%受试者自觉皮肤敏感症状得到改善。结论外搽薇诺娜舒敏保湿特护霜可有效保护疫情期间长期佩戴医用口罩的医护人员的皮肤屏障功能,同时改善皮肤敏感情况。  相似文献   
7.
〔摘 要〕 目的:研究内镜下抗反流黏膜切除术联合贲门黏膜套扎治疗重度反流性食管炎的疗效。方法:选取 2018 年 6 月 至 2020 年 6 月萍乡市人民医院收治的重度反流性食管炎患者 10 例(均接受内镜下抗反流黏膜切除术联合贲门黏膜套扎治 疗),统计分析 10 例患者手术前、手术后 1 个月、6 个月的症状评分、吞咽困难评分、生存质量,分析 10 例患者的临床疗 效、术后并发症发生情况。结果:10 例患者术后 1 个月、6 个月的反流症状指数评分表(RSI)评分、吞咽困难评分、胃食 管反流病健康相关生存质量量表(GERD–Q)评分均逐渐降低,差异具有统计学意义(P < 0.05);有效 9 例,无效 1 例, 有效率为 90.0 %。出血 1 例,穿孔 0 例,食管狭窄 0 例,术后并发症发生率为 10.0 %。结论:内镜下抗反流黏膜切除术联 合贲门黏膜套扎治疗重度反流性食管炎的疗效显著。  相似文献   
8.
目的:通过筛选与膀胱癌生存预后相关的非编码小分子核糖核酸(microRNAs,miRNAs),构建风险预后模型评价患者预后。方法:从人类癌症基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库下载膀胱癌miRNAs与mRNAs数据及对应的临床相关信息,筛选差异的miRNAs和mRNAs。对差异的miRNAs进行Kaplan-Meier(K-M)生存分析和单因素Cox回归分析评价筛选得到与预后相关的miRNAs。采用多因素Cox回归进一步分析获得风险模型目标miRNAs,建立最佳风险预后模型,评价模型效能。通过在线数据库和差异mRNAs数据对结合的miRNA靶基因进行筛选,然后进行KEGG和GO富集分析,预测miRNAs靶基因功能。结果:筛选得到膀胱癌差异miRNAs有473个,差异mRNAs有7 106个。运用K-M生存分析及单因素Cox回归筛选得到24个与膀胱癌患者生存预后相关的miRNAs,进一步通过多因素Cox回归得到11个与风险预后模型紧密相关的miRNAs,成功构建miRNAs风险预后模型。模型风险评分=(-0.4×Exphsa-miR-145-5p)+(-0.928×Exphsa-miR-99a-5p)+(-0.295×Exphsa-miR-7705)+(-0.566×Exphsa-miR-590-3p)+(0.201×Exphsa-miR-337-3p)+(0.576×Exphsa-miR-125b-2-3p)+(0.345×Exphsa-miR-652-3p)+(-0.718×Exphsa-miR-143-5p)+(0.286×Exphsa-miR-3065-3p)+(0.282×Exphsa-let-7c-3p)+(0.145×Exphsa-miR-216a-5p)。模型的受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)曲线下面积(the area under the ROC curve,AUC)为0.781,提示风险预后模型具有较好的预测效能。K-M生存分析提示模型评分越高的患者5年生存率越低。GO和KEGG富集分析显示,模型miRNAs能够调控多种泌尿系统活性信号和相关通路,介导膀胱癌疾病进展。结论:成功构建膀胱癌miRNAs风险预后评估模型,为临床膀胱癌患者生存预测提供了一定的价值。  相似文献   
9.
目的 探讨 CYP2C19基因多态性联合血小板功能检测指导下的抗血小板药物选择对经皮冠状动脉介入术(percutaneous transluminal coronary intervention,PCI) 治疗后患者临床预后的影响。方法 选取2017 年10月至 2018年2月因冠状动脉粥样硬化性心脏病就诊并成功完成PCI的患者200例,最终纳入符合条件并完成随访的患者190例。根据基因型将患者分为氯吡格雷正常代谢型(超快代谢型和快代谢型)和异常代谢型(中间代谢型和慢代谢型)两组。根据治疗后血小板聚集率将患者分为氯吡咯雷正常反应型(clopidogrel normal reaction,NCR,最大血小板聚集率<46)和氯吡咯雷抵抗型(clopidogrel low reaction,LCR,最大血小板聚集率≥46)。结合基因型及血小板聚集率的检测结果,将基因型为正常代谢型+氯吡咯雷正常反应型患者分为A组,正常代谢型+氯吡咯雷抵抗型或异常代谢型+氯吡咯雷正常反应型患者归为B组,异常代谢型+氯吡咯雷抵抗型患者为C组。A组及B组给予阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治疗,C组给予阿司匹林+替格瑞洛抗血小板治疗。随访3组12个月内主要不良心血管事件及出血事件的发生率。结果 3组患者一般临床资料(性别、年龄、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、高脂血症),临床用药[血管紧张素受体转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(angiotension receptor blocker,ARB)、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂(calcium-channel antagonist,CCB)、质子泵抑制剂、硝酸酯类药物],随访1年时常规血液生物化学指标(肌酐、尿酸、转氨酶),PCI基本特征(多支病变、支架植入数量、支架直径、支架长度)等方面,差异均无统计学意义(P均>0.05);3组总不良心血管事件(major adverse cardiovascular event, MACE)发生率差异有统计学意义(P<0.05),其中靶血管再次血运重建,C组发生率降低,主要出血事件均为0;3组呼吸困难不良反应发生率,C组较A、B两组升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 通过CYP2C19基因型联合血小板功能检测共同筛选出的氯吡咯雷低反应患者给予阿司匹林联合替格瑞洛抗血小板治疗可以降低不良心血管事件的发生,并不增加出血事件的发生率,能够改善患者的预后。  相似文献   
10.
目的 探讨不同浓度葡萄糖对小鼠海马神经元细胞系 HT-22细胞凋亡的作用及机制。方法 体外培养小鼠海马神经元 HT-22细胞,使用不同浓度的高糖培养液(25、35、45、55、65、75 mmol/L)分别作用细胞 24、48、72 h,以 25 mmol/L 糖浓度为对照组,其余组为实验组。采用 CCK-8 法检测各组细胞活力变化,筛选出最佳作用时间。HT-22细胞经不同浓度葡萄糖作用 48 h后,微板法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率;光学显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测 Bcl-2、Bax蛋白表达量的变化。结果 CCK-8结果显示,高糖可抑制 HT-22细胞的活力,其抑制作用具有剂量和时间依赖性。高糖作用时间48 h时,细胞活力≥80%,可满足后续实验要求。随着葡萄糖浓度的增高,出现细胞数目减少,胞体变大,部分胞核溶解,突触断裂等改变,并且 LDH释放率及凋亡率也明显增高(P<0.05),Western blot结果显示凋亡蛋白 Bcl-2表达下降(P<0.05),Bax表达增高(P<0.05)。结论 高糖能显著抑制 HT-22细胞生长和活力,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与 Bcl-2、Bax表达有关。  相似文献   
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