李佃贵治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生经验的数据挖掘研究

通过名老中医传承辅助系统对李佃贵教授治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(IM)的用药特点进行分析,共搜集有效病例276例,纳入处方625首,分为浊毒内蕴、脾胃虚弱、肝胃不和、胃阴不足及胃络瘀血5个证型,对5个证型的症候群及用药规律进行阐述,较为系统地整理了李佃贵教授在治疗CAG伴IM方面的经验。     

柴胡疏肝散加减治疗腹泻型肠易激综合征35例临床观察

目的:观察柴胡疏肝散加减治疗腹泻型肠易激综合征(IBS)肝郁脾虚证的临床疗效。方法:将70例腹泻型IBS肝郁脾虚证患者随机分为两组,治疗组35例予柴胡疏肝散加减治疗,对照组35例予匹维溴铵合思密达治疗。两组疗程均为3个月。观察两组主要临床症状评分,综合评价两组的临床疗效。结果:总有效率治疗组为94.3%,对照组为74.3%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组症状积分均有改善,且治疗组改善程度明显优于对照组(P0.05)。结论:柴胡疏肝散加减治疗腹泻型IBS肝郁脾虚证疗效优于西药匹维溴铵合思密达治疗,并且可以明显改善症状,提高患者生活质量。     

李佃贵教授基于“浊毒理论”治疗慢性肾衰竭高尿酸血症

慢性肾衰竭是肾单位严重毁损,体内代谢产物潴留,水电解质及酸碱平衡失调,内分泌功能紊乱的一种综合病症。慢性肾衰竭患者均有不同程度的血尿酸水平升高。尿酸盐结晶沉积于肾小管细胞,经激活补体、血小板、巨噬细胞,引起细胞因子、生长因子、活性氧的表达增多,炎性细胞浸润,刺激纤维母细胞转化为肌纤维细胞,激活胶原交联,最终导致肾纤维化、肾衰竭［1］。因此治疗高尿酸血症对延缓慢性肾衰竭的进展,有一定的临床意义。李佃贵教授系河北中医学院教授、主任医师、博士生导师,全国第三、四、五批名老中医药专家学术经验继承工作指导老师,河北省首届十二大名中医。杏林悬壶40余年,首次提出了“浊毒理论”,临证治疗以泄浊解毒为要。现将李佃贵教授运用“浊毒理论”治疗慢性肾衰竭高尿酸血症的经验总结如下。     

浊毒病机理论探微

从浊毒概念、浊毒产生原因、浊毒病理属性、浊毒致病特点,以及浊毒施治规律等方面论述,阐明浊毒病机理论的相关内容,以期为迁延性难治性疾病的治疗提供新的病机学支持,为临床治疗浊毒病证提供新思路和新方法。     

李佃贵从“浊毒”论治胃食管反流病经验

正李佃贵教授行医40余载,治学严谨,继承创新,医术精湛。其首创"浊毒学说"立足浊毒证,并运用浊毒理论治疗胃食管反流病,效果甚佳。兹将李教授从"浊毒"论治胃食管反流病经验介绍如下。1胃食管反流病病机——浊毒内蕴李佃贵教授认为,随着人们生活水平的提高,生活方式及饮食结构的改变,大气污染,疾病模式及疾病谱的变化,现代人的体质乃至病理生理特点与以前有了很大的不同,其临床特点集中表现为:实证多,瘀滞热毒证增多,而虚证少,虚寒     

化浊解毒含药血清对大鼠肝星状细胞增殖及细胞因子的影响

目的:观察化浊解毒含药血清对体外培养活化的大鼠肝星状细胞增殖及活性的影响,探讨化浊解毒方治疗肝纤维化的作用机制.方法:不同剂量(分别含有生药30,60,120 g·L-1)的化浊解毒方,按0.01 mL·g-1体重SD大鼠灌胃给药,以制备含药血清；常规培养活化的肝星状细胞( HSC-T6),用不同浓度的含药血清进行干预,用MTT,ELISA,RT-PCR法分别检测肝星状细胞增殖、细胞上清液中Ⅰ型胶原的含量以及细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA基因的表达.结果:与正常血清组比较,化浊解毒方含药血清各浓度组均呈现出抑制HSC增殖的作用(P＜0.05),且呈剂量和时间依赖性.与正常血清组比较,化浊解毒方含药血清各个浓度组在作用48 h后,细胞上清液中的Ⅰ型胶原的含量均降低(P＜0.05),均能下调细胞中TGF-β1 mRNA的表达(P＜0.05).结论:化浊解毒方之所以能有效的治疗肝纤维化可能与化浊解毒方抑制肝星状细胞的增殖和活性有关.     

中医当前的形势和对未来的思考

中医学的发展已有数千年的历史,而近代西医只有短短一二百年的历史,传人中国还不到一百年的历史。但是具有悠久历史的中医学,在近代西医学的冲击下,近百年来逐步退缩,而西医却出现了一日千里的发展。近年来随着医学模式的深刻变革,中医正逐渐为世界各国人民所接受,有句话说得好：“西医让人明明白白地死去,中医让人糊里糊涂地活着。”所以说中医虽然形势严峻,但前途仍是光明的。中医当如何认清当前的形势和未来的发展呢？有几点看法,在此和大家共同探讨。     

化浊解毒方含药血清对HSC-T6增殖、凋亡及PPARγmRNA表达的影响

目的:研究化浊解毒方含药血清对体外培养的大鼠肝星状细胞增殖、凋亡及细胞外基质和PPARγmRNA表达的影响,以探讨化浊解毒方治疗肝纤维化的机制。方法:选择健康SD大鼠,每天灌服不同剂量(每L分别含有生药30,60,120 g)的化浊解毒方以及α干扰素(1 000 U.mL-1),按1 mL.(100 g)-1大鼠体质量给药,以制备含药血清;常规培养活化的肝星状细胞(HSC-T6),用不同浓度的含药血清进行干预,用MTT法检测HSC增殖、流式细胞术测HSC凋亡,ELISA法及RT-PCR法分别测细胞上清液中I型及Ⅲ型胶原的含量以及细胞中PPARγmRNA基因的表达。结果:与正常血清组比较,化浊解毒方药含药血清各浓度组均呈现出抑制HSC增殖的作用(P<0.05),以作用48 h最为明显,且呈剂量和时间依赖性。与正常血清对照组比较,化浊解毒方药含药血清各个浓度组在作用48 h后,细胞上清液中的I型及Ⅲ型胶原的含量均降低(P<0.05),并上调PPARγmRNA的表达(P<0.05)。结论:化浊解毒方药能有效治疗肝纤维化可能通过上调PPARγ的表达起到抑制肝星状细胞增殖,促进肝星状细胞凋亡,降低肝星状细胞活性有关。     

球囊损伤血管内皮后平滑肌细胞凋亡相关基因表达及粉防已碱的作用

目的 :研究球囊损伤后血管平滑肌细胞 （VSMC）凋亡机制及粉防已碱 （Tet）对 VSMC凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法 :采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法 （TU NEL ）和免疫组化技术检测球囊损伤内皮后 VSMC凋亡及 bcl- 1,bax蛋白表达的变化。结果 :球囊损伤后血管壁增生 ,血管中膜和内膜出现细胞凋亡。 Tet可明显促进 VSMS凋亡、降低球囊损伤后内膜及中膜厚度、增加管腔面积 （P<0 .0 5 ） ,促进 bax蛋白的表达、抑制 bcl- 2蛋白的表达 （P<0 .0 5 ）。结论 :bax,bcl- 2参与了球囊损伤内皮后血管平滑肌细胞凋亡的调节 ,Tet增加 VSMC细胞凋亡 ,防止血管再狭窄