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1.
目的 前期发现多肽301LARSLKT307可在动物水平显著抑制胚胎期心脏发育.该研究拟进一步在P19细胞系水平探究301 LARSLKT307抑制心肌分化的作用和机制.方法 利用PepDraw Tool、Uniprot和ProtParam在线生物信息学分析网站,对多肽301 LARSLKT307的结构、保守性和理化性质进行生物信息学分析.在荧光显微镜下观察FITC标记的多肽301 LARSLKT307进入P19细胞的情况.通过倒置显微镜观察多肽301 LARSLKT307对P19细胞分化的影响.实时定量PCR及蛋白质免疫印迹法检测多肽对心肌分化标志基因肌钙蛋白cTnT和转录因子GATA4表达的影响.实时定量PCR检测多肽对Notch1信号通路关键分子Notch1和下游Hey1及Hey2的影响.结果 生物信息学分析结果 显示多肽位于其前体蛋白Talin的301~307氨基酸位点,其分子量小、结构稳定、亲脂性高,且前体蛋白保守性高.荧光显微镜下可见FITC标记的多肽301 LARSLKT307可以穿过细胞膜进入P19细胞内.与对照组比较,多肽组细胞部分坏死,生长形态紊乱,细胞厚薄不一.实时定量PCR与蛋白质免疫印迹法检测显示,与对照组比较,多肽组的分化相关基因GATA4及cTnT的mRNA及蛋白表达量均有不同程度下降.实时定量PCR检测显示,与对照组比较,多肽组Notch1通路的相关基因Notch1、Hey1及Hey2的mRNA表达均有不同程度下降.结论 多肽301LARSLKT307可能是通过抑制Notch1通路关键因子的表达发挥抑制心肌分化的生物功能. 相似文献
2.
一、北京地区幼儿蛲虫感染情况的调查于桂兰 赵砚曼) 1987年5~8月,我院寄生虫室与地段保健室合作,用透明胶纸肛拭法,在北京对合同单位较大的幼儿园(日托、全托)进行了蛲虫感染情况的调查,共检查350人。 1.5~3岁,男46人,女41人;4~6岁,男129人,女134人。一次检查阳性者共68人,阳性率为19.4%:其中男31人,占45.6%(31/68);女37人,占54.4%(37/68)。 凡蛲虫卵阳性者均用噻嘧啶治疗。剂量为1~3 相似文献
3.
目的 观察肝硬化大鼠胃动力的变化,并探讨肝硬化胃肠动力障碍的相关机制.方法 20只Wistar大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,采用四氯化碳溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,液相胃排空检测法测定胃排空,RT-PCR法检测大鼠胃窦平滑肌细胞色素氧化酶Ⅱ基因(COⅡgene)的变化,免疫组化染色观察胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞的变化,并用透射电镜观察胃窦Cajal间质细胞的超微结构改变.结果 与对照组比较,肝硬化组大鼠排空率明显下降,胃窦平滑肌COⅡ mRNA的表达显著低于对照组(P<0.01);胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞明显减少(P<0.01),透射电镜观察显示Cajal间质细胞与其他细胞间连接减少,线粒体肿胀,细胞器减少,胞浆内空泡形成.结论 肝硬化大鼠胃排空明显下降,胃窦平滑肌COⅡ mRNA表达及Cajal间质细胞发生明显变化,胃窦平滑肌COⅡ mRNA表达下降、Cajal间质细胞减少及其超微结构改变可能与肝硬化大鼠胃动力障碍有关. 相似文献
4.
目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)基因多态性与乙型肝炎病毒慢性感染结果之间的关系以及乙型肝炎病毒慢性感染患者血清中TNF-α水平在慢性乙肝发展中的临床意义。方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析的方法检测TNF-α基因启动子区-238位点单个核苷酸多态性在不同临床类型的慢性HBV感染者及健康对照者中的分布频率;应用ELISA方法检测血清TNF-α浓度水平。结果 TNF-α-238位点G/A和G/G基因型频率以及A等位基因频率分布在实验组和健康对照组的差异无统计学意义。慢性乙型肝炎组、肝硬化组、乙型肝炎肝衰竭组和健康对照组比较,血清TNF-α均有不同程度升高,TNF-α(ng/L)取对数值后经方差分析,差异有统计学意义(P〈0.01);组间两两比较,差异均有统计学意义(P〈0.01),血清TNF-α水平乙型肝炎肝衰竭组〉肝硬化组〉慢性乙型肝炎组〉健康对照组。结论 TNF-α-238位点基因型与乙型肝炎易感性无明显相关性。TNF-α与乙型肝炎类型、肝损伤程度有密切关系。 相似文献
6.
7.
NYGGF4基因过表达对成熟脂肪细胞线粒体形态及动力学的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨NYGGF4基因过表达对成熟3T3-L1脂肪细胞线粒体形态及动力学的影响.方法 以3T3-L1前体脂肪细胞为载体,建立NYGGF4基因稳定过表达细胞株,以空载质粒转染的细胞为对照,将前体脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞.采用透射电镜观察成熟脂肪细胞的线粒体形态,采用荧光定量PCR技术检测成熟脂肪细胞中线粒体融合基因(Mfn)1 mRNA、Mfn2 mRNA、线粒体动态相关基因(Drp)1 mRNA的表达水平.采用Western blot方法检测Mfn1蛋白、Mfn2蛋白、Drp1蛋白的表达水平.结果 1.电镜观察发现NYGGF4基因过表达的成熟脂肪细胞线粒体体积变小、数量明显减少,线粒体嵴断裂、减少、消失,部分线粒体肿胀,甚至呈空泡状;对照组成熟脂肪细胞的线粒体形态基本正常,线粒体嵴清晰可见,线粒体无明显肿胀、皱缩.2.NYGGF4基因过表达成熟脂肪细胞Mfn1 mRNA及Mfn1蛋白表达水平均显著高于对照组.3.NYGGF4基因过表达成熟脂肪细胞的Mfn2 mRNA、Drp1 mRNA及相应蛋白表达水平与对照组比较差异均无统计学意义.结论 在3T3-L1成熟脂肪细胞中,NYGGF4基因过表达可导致线粒体形态发生变化、数量减少,同时上调Mfn1 mRNA和Mfn1蛋白表达水平,提示NYGGF4基因在成熟脂肪细胞中过表达能影响细胞线粒体形态及动力学. 相似文献
8.
目的 探讨血清胱抑素C(serum cystatin C, CysC)、纤维蛋白原(fibrinogen, FBG)和C 反应蛋白(C reactive protein, CRP)水平与颅内动脉瘤发生及破裂的关系。方法 选取颅内动脉瘤患者100例分为破裂组(n=54)和未破裂组(n=46),50例健康体检者为对照组。收集患者血液和脑脊液并检测血清CysC、FBG和CRP的含量。结果 颅内动脉瘤患者中饮酒、吸烟、高血压和动脉粥样硬化比例明显高于对照组,且破裂组年龄≥60岁、男性、饮酒、吸烟、糖尿病、高血压及动脉粥样硬化占比更高,差异具有统计学意义 (p<0.05)。与对照组相比,颅内动脉瘤患者血液和脑脊液内CysC、FBG和CRP 含量显著升高(P<0.05)。结论 颅内动脉瘤患者血液和脑脊液内CysC、FBG和CRP 含量异常升高,且CysC、FBG和CRP 含量与颅内动脉瘤破裂有关。 相似文献
9.
目的研究不同浓度的葡萄糖和游离脂肪酸(FFA)对骨骼肌L6细胞胰岛素敏感性及细胞内活性氧(ROS)的影响。方法L6细胞诱导分化成熟后,分为6组,以5mmol/L葡萄糖为低糖对照组,其中加0.3或1mmol/L的混合FFA为低糖低FFA或低糖高FFA组,以25mmol/L葡萄糖为高糖对照组,其中加0.3和1mmol/L的FFA的培养基为高糖低FFA或高糖高FFA组。干预48h,^3H—D葡萄糖摄取实验(加与不加100nmol/I,胰岛素37℃30rain)验证L6细胞胰岛素敏感性,经荧光探针H2DCFDA观察细胞内ROS含量的变化。结果在5mmol/L葡萄糖组,低糖对照组基础摄糖值为22777.6±6608.7,低糖低FFA组为26027.5±4085.7,低糖高FFA组为146805.1±21099.4。胰岛素刺激后,低糖对照组为76586.5±18450.1,低糖低FFA组为43738土9203.6,低糖高FFA组为32050.6±3362.3,较低糖对照组显著降低(P〈0.01)。在25mmol/L葡萄糖组,基础葡萄糖摄取量为11793.8±551.4,高糖低FFA组11887.3±2082.3高糖高FFA组为13886.1±3872.9,差别无统计学意义(P〉0.05),但较低糖对照组显著降低(P〈0.01).加入胰岛素刺激后,高糖对照组为42798.8±9441.5,高糖低FFA组为23946.9±3839.6,高糖高FFA组为13886.1±3872.9,各组之间差别显著(P〈0.01)。对细胞内R0s的研究发现,低糖低FFA组为2234.2±477.2,低糖高FFA组为1969.0±480.9,高糖对照组为1969.0土229.4,高糖低FFA组为2]84.5±734.2,高糖高FFA组为2571.3±96.7,可以显著增加的L6细胞内ROS,与低糖对照组(615.3±244.3)相比差别显著(P〈0.01)。除对照组之外的各组之间差别无统计学意义(P〉0.05)。结论高糖和高FFA可以诱导L6细胞出现氧化应激,同时高糖和高FFA是导致骨骼肌细胞胰岛素抵抗的重要原因之一。 相似文献
10.
[目的]探讨在社区卫生服务中心开展护理教学查房对社区护理质量及社区护士工作能力提升的影响。[方法]介绍社区护理教学查房的形式、结构及查房前的准备、内容。[结果]在社区卫生服务中心开展护理教学查房能较好地解决社区护理存在的问题,不断提升社区护理的内涵和质量,提高病人对社区护理工作的满意率;提升社区护士的专业能力,建立社区护士教育训练的长效机制,形成传帮带的管理过程。[结论]通过在社区卫生服务中心开展护理教学查房,提高社区护理质量及提升了社区护士专业素质和解决问题的能力。 相似文献