中药熏蒸联合体外冲击波治疗气滞血瘀型腰椎间盘突出症的临床疗效观察

目的?观察中药熏蒸联合体外冲击波治疗腰椎间盘突出症疗效。方法?120例均为福建中医药大学附属漳州中医院骨伤科就诊的腰椎间盘突出症患者，按随机数字表法分为中药熏蒸组（A组）、体外冲击波组（B组）、联合组（C组），每组40例，记录3组患者治疗前、治疗20天后的椎间盘Pfirrmann分级情况、视觉模拟评分（VAS）及日本骨科协会（JOA）评分变化，结合改良MacNab疗效的优良率评定治疗效果。结果?3组治疗前VAS、JOA评分及椎间盘Pfirrmann分级情况比较，差异均无统计学意义（P>0.05），治疗后3组的VAS、JOA评分均低于治疗前（P<0.05），且C组VAS、JOA评分的改善率优于A、B组（P<0.05）。治疗后3组改良MacNab疗效的优良率差异有统计学意义（P<0.05），C组的优良率（92.5%）最高。3组治疗前后椎间盘Pfirrmann分级比较，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后椎间盘Pfirrmann分级与VAS、改良MacNab疗效均无相关性。治疗过程中3组均未见严重不良反应。结论?中药熏蒸联合体外冲击波治疗腰椎间盘突出症能有效缓解疼痛，改善腰椎功能活动，但对椎间盘退变的Pfirrmann分级无影响。     

肾络通对肾间质纤维化实验大鼠病理及基质金属蛋白酶系统的影响

目的观察肾络通对实验大鼠肾间质纤维化的拮抗作用并探讨其作用机理。方法用单侧输尿管结扎方法复制大鼠肾梗阻模型,将其随机分为缬沙坦组、肾络通组、肾络通加缬沙坦组与模型组,并设假手术组。观察梗阻侧肾脏组织形态学改变、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在蛋白及基因水平的表达并与假手术组比较。结果模型组及各治疗组与假手术组比较均呈现程度不同的病理损害,MMP-1、TIMP-1表达均有显著增高(P<0.05),且TIMP-1表达明显高于MMP-1表达。各治疗组与模型组比较,MMP-1表达无明显差异(P>0.05),TIMP-1表达却明显减少(P<0.05)。治疗各组间比较,TIMP-1表达肾络通加缬沙坦组明显低于缬沙坦组(P<0.05),其他组间均无明显差异(P>0.05)。结论输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害,可能与MMP-1/TIMP-1表达明显失衡有关。肾络通及缬沙坦对其有一定的抑制作用,且肾络通与缬沙坦联合用药,其作用比单一用药更强。     

重视传承,多参名师;着眼创新,服务临床

师承是中医人才培养的重要途径,高等教育与师承结合,多拜名师,有利于临床人才成长。传承应该包括传承学术,也应该包括医德医风,应该结合临床实际,勤思考,多总结,培养创新性思维,引进现代数理技术等,做好名医医案数据挖掘,并将名医经验应用于临床科研,以提高临床疗效,发展中医学术。     

非小细胞肺癌顺铂耐药相关基因生物信息学研究

目的：通过分析非小细胞肺癌顺铂敏感株及耐药株的基因芯片表达数据，筛选差异基因及关键通路，构建蛋白相互作用网络，探讨关键集群功能。方法:从GEO数据库获得基因芯片表达数据，利用GEO2R工具筛选差异基因，通过STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白相互作用网络，经DAVID富集得到相关特征基因与信号通路信息。结果：通过芯片分析共获得481个差异表达基因，相比于敏感细胞株，顺铂获得性耐药细胞株中有418个上调基因和63个下调基因。差异基因功能主要富集在piRNA代谢、DNA甲基化修饰、细胞有丝分裂及细胞周期进程等信号通路。蛋白复合物预测得到主要功能集群6个，分别与细胞趋化性、细胞角化性、piRNA代谢过程、细胞因子受体相互作用、细胞因子分泌调节及染色质沉默相关生物进程相关。结论:本研究利用生物信息学方法，发现顺铂耐药细胞株特征基因及信号通路，其中SAA1、KRT5、TDRD9、BCL2A1、CSF1R和HIST1H1A等显著上调基因及其功能集团可能是非小细胞肺癌顺铂耐药的潜在分子机制，为临床精准治疗提供新的理论依据。     

腰硬联合麻醉一次操作失败原因分析

腰硬联合麻醉（combinedspinalepiduralanesthe—sia，CSEA）目前广泛应用于下腹部、会阴部、下肢手术。现将我院2012年有关资料分析如下。1材料与方法1．1一般资料选择无腰硬联合麻醉禁忌，ASAⅠ～Ⅱ级，手术患者602例。男406例。女196例。年龄18-78岁，体重41-95kg。手术种类包括下肢、肛肠、妇科及泌尿外科手术。     

王孟英承先贤,集大成;《温热经纬》采各家,融寒温

王孟英是清代著名的温病学家,《温热经纬》作为温病学名著,系统论述温病包括温热类和湿热类温病,在继承《内经》《伤寒论》基础上,全面总结了叶天士、薛生白等诸多温病大家的临床经验和学术思想,集诸家之大成,并结合自身临床实践加以创新,融合寒温理法于一炉,切合临床实用。全面学习、深刻领会王孟英的学术思想和治学理念,不仅有利于理解温病学理法,更有利于提高临床各学科疗效。     

试论气虚发热与阳虚发热

气虚发热与阳虚发热临床不少见,一般认为属于内伤发热范畴。笔者认为,区别外感发热与内伤发热的关键并不在于是否感受外邪,而在于临床表现的缓急,许多感受外邪的发热亦可按气、阳虚发热进行辨治。在这个前提下,本文详细论述了气、阳虚发热的病理变化过程,包括阴火的形成过程、上冲的途径、与冲脉、阳明经、少阳经、厥阴经的关系以及从经方角度治疗气、阳虚发热的思路与方法,以冀引起重视,提高对气、阳虚发热的及时识别与有效治疗。     

老年菌血症患者血小板及凝血功能的变化与意义

目的探讨重症监护室（ICU）老年菌血症患者血小板（PLT）及凝血功能的变化与临床意义。方法选择经实验室检测确认的 24例ICU老年菌血症患者为研究对象,比较其发生菌血症前后PLT及凝血功能的变化,以及不同病原体（革兰阳性球菌、革兰阴性杆菌和真菌）感染组、存活组与死亡组PLT及凝血功能的变化。结果发生菌血症后,老年患者PLT计数为（144.50±84.10）×109/L,部分活化的凝血酶原时间（APTT）为（47.04±14.60）s,凝血酶原时间（PT）为（18.63±8.92）s,纤维蛋白原（FIB）为（4.20±0.98）g/L,与基础值［分别为（233．18±78.20）×109/L、（33.98±7.36）s、（12.83±2.17）s、（3.16±0.79）g/L］比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;凝血酶时间（TT）无统计学差异（P＞0.05）。不同病原体感染组间PLT及相关凝血功能指标比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。死亡组的PLT计数［（89.60±36.42）×109/L］低于存活组［（213.13±76.06）×109/L］,APTT值［（54.55±13.21）s］高于存活组［（35.93±7.03）s］（P＜0.05）,FIB及PT无统计学差异（P＞0.05）。结论PLT及部分凝血功能指标可作为辅助诊断老年菌血症的参考之一,并可在一定程度上判断预后。     

黄芪多糖联合丹参酮对心衰大鼠心肌NF-κB通路过度激活的影响

目的研究黄芪多糖联合丹参酮对心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌核因子-κB(NF-κB)通路过度激活的影响。方法以大鼠左冠状动脉结扎术造成心肌梗死后心衰模型。超声心动图观察心功能变化情况,将成模后大鼠分为6组:模型组、黄芪多糖组、丹参酮组、黄芪多糖加丹参酮组、洛伐他汀组、假手术组。光镜下观察心肌病理形态学变化,免疫组化法检查心肌NF-κB的激活,Western blot法检测心肌NF-κB、抑制蛋白IKB及IKB激酶(IKK)蛋白的表达。结果心肌NF-κB被激活,NF-κB的表达明显升高,而IKB及IKK的表达明显降低,应用药物干预后,NF-κB的表达降低,而IKB及IKK的表达升高,差异有显著性(P<0.05)。结论应用益气活血中药对CHF大鼠心肌的心功能损害有一定防治作用,机制可能与抑制NF-κB转导通路过度激活有关。     

二氮嗪对冷保存诱导的大鼠供心Smac/DIABLO蛋白表达的抑制作用

目的： 探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道（mitoKATP）开放剂二氮嗪（DE）对离体大鼠供心不同时程冷保存时促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达的影响及机制。方法：SD大鼠随机分为3组,包括空白对照组、单纯冷保存组、DE组（Celsior保存液中含30μmol/L DE）,后2组又按冷保存时程不同,分别分为3、6、9、12 h组。实验结束后采用原位末端标记染色法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡,采用Western blotting法检测心肌组织中caspase-3蛋白及胞浆Smac/DIABLO蛋白表达。结果：（1）在Celsior保存液中加入DE后,心肌细胞凋亡指数及caspase-3蛋白表达显著低于相应单纯冷保存组。（2）DE可使Smac/DIABLO蛋白表达高峰由冷保存6 h延迟至9 h。（3）DE的上述作用可被mitoKATP通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐（5-HD）所取消。结论：DE具有对抗冷保存诱导心肌细胞凋亡的作用,这种保护作用可能与其激活mitoKATP 通道和减少促凋亡蛋白Smac/DIABLO表达有关。