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1.
目的:建立小鼠全身炎症反应综合征(SIRS)模型,探索紫萁贯众醇提取物中单体成分对羟基苄叉丙酮(4-hydroxybenzylideneacetone,HBAc),3,4-二羟基苄叉丙酮(3,4-dihydroxybenzylideneacetone,DHBAc)对SIRS模型小鼠的保护作用及机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,HBAc,DHBAc低、中、高剂量(25,50,100μg·kg~(-1))组。预防给药7 d后腹腔注射脂多糖(LPS),造模5 h后检测小鼠肛温、呼吸频率、白细胞、血小板计数、白细胞分类、糖脂代谢以及肺组织炎症因子和炎症相关蛋白磷酸化情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠腹腔注射LPS(6 mg·kg~(-1))可致小鼠呼吸频率降低(P0.05),体温明显降低(P0.01),外周血白细胞数和单核细胞百分比增加(P0.01),血小板减少(P0.01),血糖水平降低(P0.05),肺组织中白细胞介素-1β分泌增多(P0.01)。与模型组比较,HBAc,DHBAc均明显增加动物呼吸频率,升高动物体温,降低外周白细胞水平以及单核细胞百分比(P0.05,P0.01),并显著升高血糖水平(P0.05,P0.01),减少肺组织中白细胞介素-1β的分泌(P0.01)。结论:腹腔注射LPS致小鼠SIRS模型成立,HBAc,DHBAc对LPS致小鼠SIRS模型有一定的保护作用,可能通过IκB,c-JUN通路发挥抗炎作用。 相似文献
2.
正常机体的免疫系统具有区别"自己"和"非己"的能力,对非己抗原能够发生免疫应答,对自身抗原则是处于无应答或微弱应答状态,时刻处于"免疫激活-免疫耐受"的动态平衡状态。然而,如果正常的免疫耐受被打破,将"自己"识别成"非己",处于非正常免疫激活状态的T细胞就会持续迁延的对自身抗原产生异常的免疫应答,结果会导致自身免疫性疾病(ADS)的发生。因此,"无效"的免疫识别和免疫应答成为自身免疫性疾病的发病的主要致病机制。免疫共刺激分子(co-stimulatory molecule)作为连接抗原递呈细胞(APC)和免疫细胞(T细胞,B细胞)的重要纽带,有研究已经证实,正性免疫共刺激分子的高表达和负性免疫共刺激分子的低表达都会导致自身免疫耐受的缺陷,进而引发自身免疫性疾病。依据中医药"纠偏","扶正"的治疗特色。本文通过对4种典型性的自身免疫性疾病:系统性则是以红斑狼疮(SLE)和类风湿性关节炎(RA)为代表;器官特异性则是以多发性硬化症(MS)和Ⅰ型糖尿病(T1DM)发病机制进行探讨,依赖于这4种疾病发病过程中免疫共刺激分子对免疫识别与免疫应答的重要影响,并且依托于中医药对自身免疫平衡调节的作用,结合近十年来的相关文献,对免疫共刺激分子与自身免疫性疾病之间的关系进行论述,探寻不同的免疫共刺激分子在不同的自身免疫病中的共性,并初探中药以PD1-PDL1为药物靶点治疗自身免疫病的可行性。 相似文献
3.
目的:研究小儿清瘟解热颗粒的解热、抗炎及镇痛作用。方法:选取Wistar大鼠,日本大耳白兔,分别采用ih酵母致大鼠发热模型,采用内毒素致家兔发热模型,观察小儿清瘟解热颗粒的解热作用;选取KM小鼠,采用醋酸致小鼠扭体及热板刺激观察小儿清瘟镇痛反应;ICR小鼠,SD大鼠通过小儿清瘟解热颗粒对二甲苯所致耳肿胀,小鼠毛细血管通透性,大鼠后肢足跖炎症性肿胀的影响观察其抗炎作用。结果:小儿清瘟解热颗粒3.92 g·kg-1及15.68 g·kg-1于给药3 h能显著降低家兔肛温差值(P0.05,P0.01),3.78~30.24 g·kg-1于给药4 h能显著降低大鼠肛温(P0.05,P0.01)。小儿清瘟颗粒43.68 g·kg-1显著减少小鼠扭体次数(P0.05),10.92,21.84 g·kg-1于给药2 h能显著提高小鼠痛阈值(P0.05)。小儿清瘟解热颗粒5.46~43.68 g·kg-1连续给药3 d显著减轻二甲苯所致小鼠右耳肿胀度(P0.01),7.56 g·kg-1组于给药1 h显著降低足肿胀度(P0.05),15.12 g·kg-1组于给药0.5,2,4 h显著降低足肿胀度(P0.05,P0.01),30.24 g·kg-1组于给药0.5~4 h显著降低足肿胀度(P0.05,P0.01),小儿清瘟解热颗粒43.68 g·kg-1组腹腔冲洗液吸光度值显著低于模型组(P0.05)。结论:小儿清瘟解热颗粒具有解热、抗炎及镇痛作用。 相似文献
4.
目的 采用网络药理学方法分析抗动脉粥样硬化中药参莲方治疗动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)的活性成分、作用靶点和分子通路,探索参莲方治疗ASCVD的可能性及作用机制,并为其组方配伍的合理性阐释提供依据。方法 借助SymMap数据库与中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取参莲方主要化学成分,SymMap和ETCM检索化合物靶点,通过DisGeNET和GEO数据库检索疾病靶点;化合物靶点与疾病靶点作交集得到参莲方作用于ASCVD的预测靶点。运用STRING数据库构建靶蛋白相互作用(PPI)网络图,导入Cytoscape3.6.0筛选参莲方作用于ASCVD的关键化合物和关键靶点,进而用David将富集到的关键靶点进行基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。采用大鼠心肌缺血-再灌注模型作为ASCVD代表性疾病模型进行实验验证。结果 参莲方作用于ASCVD的候选化合物有59个,预测靶点67个,关键化合物有20个,关键靶点有29个。通过“药材-成分-靶标-通路”多维网络分析参莲方组方药物的共同靶点有12个,主要包括花生四烯酸合成前列腺素的限速酶环加氧酶2(PTGS2),雌激素受体1(ESR1),凋亡相关基因TP53等。GO分析结果显示,参莲方治疗ASCVD关键靶点的生物功能主要涉及细胞凋亡、一氧化氮的合成、雌二醇反应、血管生成、炎症反应等;KEGG通路主要富集到TNF信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、低氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、细胞凋亡等。其中,参莲方组方药物对凋亡的调控作用,可能既共同作用于TP53,又分别作用于细胞凋亡的不同信号通路,从而发挥协同作用。体内实验验证结果证实,参莲方对大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,能够显著减少心肌梗死面积,改善心肌组织病理学变化,对心肌线粒体损伤的减轻作用尤为明显。进一步分析发现,参莲方对线粒体凋亡通路活化相关蛋白表达有明显抑制作用。结论 抗动脉粥样硬化中药参莲方可有效干预ASCVD,影响心肌细胞线粒体凋亡是其保护心肌缺血-再灌注损伤的作用机制之一。 相似文献
5.
目的 观察参莲方对颗粒物(PM)暴露致大鼠急性肺损伤的保护作用并初步探究其保护机制。方法 雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、参莲方低、高剂量组(4.32、8.64 g·kg-1)、罗氟斯特组(3.46 mg·kg-1),每组10只。预给药灌胃1周后,于第8天和第11天除正常组滴注生理盐水外,其余组气管滴注PM混悬液建立PM暴露致大鼠急性肺损伤模型。造模后继续给药至实验结束。末次染毒48 h后检测大鼠肺功能。随后处死大鼠,观察肺部形态学变化,苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理变化;免疫组化观察肺部CD68表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清肺损伤标志物肺表面活性物质A(SP-A)、克拉氏细胞分泌蛋白16(CC16)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织炎症因子白细胞介素-1α(IL-1α)、IL-6、IL-18和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1) mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠肺功能下降,肺组织出现明显组织结构损伤,并有明显的PM沉积和CD68阳性细胞浸润,肺组织炎症因子IL-1α、IL-6、IL-18、MCP-1 mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,参莲方各给药组大鼠肺功能指标改善(P<0.05,P<0.01),肺组织形态学改善,PM沉积减少,组织病理结构改善,CD68阳性细胞浸润未显著减少,炎症因子IL-1α、IL-6、IL-18、MCP-1 mRNA水平显著降低(P<0.01)。结论 参莲方可保护PM暴露造成的大鼠肺损伤,改善组织形态,减少肺部PM沉积,减少炎症因子表达。 相似文献
6.
该实验于体外使用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与复方银杏叶颗粒(80,160,320,640 mg·L-1)预孵育,合并使用H2O2(1 200μmol·L-1)建立氧化应激损伤模型。采用MTT法研究药物对HUVEC细胞增殖情况的影响,检测细胞培养上清中的LDH,MDA,NO含量及SOD活性,判断药物对内皮细胞的保护作用。通过Casepase-3活性检测以及Annexin V-FITC/PI流式细胞术,检测药物对细胞凋亡的保护作用。使用Western blot法测定凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。研究发现1 200μmol·L-1H2O2能够诱导内皮细胞产生氧化应激损伤,使细胞存活率降低,且细胞增殖抑制程度与H2O2的作用时间呈正相关。而80,160,320,640 mg·L-1的复方银杏叶颗粒能够明显减轻该模型下内皮细胞的氧化应激损伤,恢复细胞正常增殖水平,改善细胞状态,抑制细胞凋亡,同时能够上调Bcl-2的表达以及下调Bax的蛋白表达。该实验证明了复方银杏叶颗粒对H2O2诱导的内皮细胞氧化应激损伤及细胞凋亡具有一定的保护作用,其机制可能与复方银杏叶颗粒抑制了内皮细胞凋亡的线粒体途径有关。 相似文献
7.
肠易激综合征(irritablebowelsyndrome,IBS)是一种较为常见的慢性肠功能紊乱疾病,其发病率高,严重影响患者的生活质量,西方国家流行病学调查[1]显示,人群IBS发病率可高达15%;潘国宗等[2]调查显示,北京地区IBS的人群患病率为7.26%。IBS的病因目前尚不明确,发病机制复杂,病理表现主要与肠道动力异常、内脏高敏感性、炎症、脑肠轴和精神的异常等有关,也有学者认为其发病与神经-免疫-内分泌网络的异常密切相关。近年来,许多研究显示5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)在IBS的发病中有重要作用,而且5-HT及其受体的拮抗剂或激动剂被用于… 相似文献
8.
马兜铃酸的毒性研究及思考 总被引:1,自引:0,他引:1
2017年10月18日,Science Translational Medicine发布题为"Aristolochic acids and their derivatives are widely implicated in liver cancers in Taiwan and throughout Asia"的研究论文,该文指出含马兜铃酸的草药可通过诱导特异性的"马兜铃酸突变指纹"诱发肝癌,并建议公众避免摄入含有马兜铃酸的草药。我国自2000年始,针对含马兜铃酸的中草药,国家食品药品监督管理总局(CFDA)陆续取消了关木通、广防己和青木香等的药用标准,并通知加强相关药物监管;《中国药典》中也逐渐取消一系列相关中草药的记载。此文发表后,国家中医药管理局快速启动了关于马兜铃酸的"毒性"问题研讨会,与会专家对国内外关于马兜铃酸的毒性研究进行了充分讨论,发现暴露史、致癌剂量和潜伏期不明确,乙肝等关键影响因素未纳入分析,样本量小、混杂因素多,证据链不完整,数据间巨大差异缺少解析,基础研究论据不足等是目前研究存在的主要问题。为了正确认识马兜铃酸的毒性和致癌风险、指导临床安全合理用药,专家们提出如下建议:(1)尽快完善马兜铃酸致癌性的系统评价,科学阐明马兜铃酸与肝癌发生的关系;(2)制定含马兜铃酸类药物安全用药风险警示,进一步加大监管力度;(3)深化中药毒性的临床研究,逐步明确所有中药的临床不良反应。 相似文献
9.
舒郁抑斑方(SYYB)对伴有慢性心理应激的冠心病患者有较好的治疗作用。为观察SYYB对慢性心理应激促发大鼠动脉粥样硬化(athero-sclerosis,As)早期病变形成及其炎症反应的影响,采用高脂饵食+维生素D3(VD3)腹腔注射建立大鼠As早期病变模型(As),在此基础上采用不可预知慢性应激刺激法(As+CUMS),观察慢性心理应激是否加重大鼠病变及SYYB(6.6,13.2,26.4 mg·kg~(-1))的干预作用。采用悬尾实验和新奇实验法观察大鼠行为学改变,检测血清应激激素促肾上腺素(adrenocortico-tropic hormone,ACTH)、皮质醇(cortisol,Cor)、去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)的含量,称量胸腺、肾上腺的质量,综合评价SYYB对模型大鼠心理应激的影响。取主动脉弓HE染色观察血管组织病理改变,测定血清甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(HDL-C),评价SYYB对大鼠As病变的影响。检测血清高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs CRP)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),评价SYYB对As大鼠炎症反应的影响。实验结果显示,与空白组相比,As组TC,TG含量增高,HDL-C明显降低,HE染色可见主动脉壁增厚。As+CUMS组TC,TG含量显著增高,HDL-C明显降低,HE染色可见主动脉弓内膜增厚,泡沫细胞形成,行为学评价及血清应激激素检测结果显示动物存在慢性应激反应,该实验As+CUMS模型复制成功。SYYB可降低血清中TC,TG含量,减轻主动脉泡沫细胞、钙化灶及炎性细胞浸润,对血清中ACTH和Cor,NE有明显的降低作用,同时有效降低了血清中动脉粥样硬化相关的炎性标志物hs-CRP,IL-1和IL-6。提示SYYB对心理应激促发As大鼠的保护作用,其作用与改善神经-内分泌网络平衡及调节相关炎症反应有关。 相似文献
10.
戊己丸不同配伍对代表成分吸收及肝脏摄取的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:从肠道吸收、肝脏摄取的角度解释戊己丸的配伍机制。方法:采用正交设计得到9个戊己丸复方,加上9个单味药,共18个复方为对象。建立单次肠肝灌流模型,于十二指肠给药后0、1、5、10、15、30、60、90、120min在门静脉、肝静脉插管处同时取样,LC-MS检测代表成分浓度,计算药-时曲线下面积(AUC)、肝脏摄取率,并对结果进行方差分析、极差分析。结果:吴茱萸与黄连代表成分小檗碱、巴马汀、白芍代表成分芍药苷吸收呈负相关,白芍与黄连代表成分小檗碱、巴马汀吸收呈正相关,而与吴茱萸代表成分吴茱萸碱、吴茱萸次碱吸收呈负相关;吴茱萸吴茱萸碱、吴茱萸次碱与黄连代表成分小檗碱、巴马汀肝脏摄取呈正相关,黄连与白芍代表成分芍药苷肝脏摄取呈负相关,白芍与黄连代表成分小檗碱、巴马汀肝脏摄取呈负相关。并且得到了针对代表成分吸收、肝脏摄取的最优配伍比例。结论:吴茱萸抑制黄连、白芍代表成分的吸收;白芍促进黄连代表成分、抑制吴茱萸代表成分的吸收。吴茱萸促进黄连代表成分的肝脏摄取;黄连、白芍相互抑制其代表成分的肝脏摄取。 相似文献