伴有t(X;17)(q28;q12)的急性早幼粒细胞白血病一例

患者,女,49岁.因头晕、乏力伴咽痛、血痰1个月入院.查体:体温37.2℃,心率119次/min,呼吸19次/min,贫血貌,全身皮肤有瘀点、瘀斑,口腔黏膜红肿、有血痂,胸骨中、下段压痛,心、肺检查无异常发现,肝、脾肋缘下未触及,神经系统无阳性体征.     

全身皮肤潮红、肿胀、脱屑伴白细胞进行性升高

病历摘要患者女,74岁,1个月前因帕金森病加重服用卡马西平治疗,服药半月后,全身皮肤出现红斑,伴瘙痒、口腔糜烂,临床考虑多形红斑给予激素等对症治疗,皮疹消退,半个月前再次服用卡马西平2 d后全身红斑加重,逐渐发展为皮肤潮红、肿胀、脱屑,以双下肢非凹陷性浮肿为主.     

低增生性骨髓增生异常综合征的实验和临床研究

目的 探讨低增生骨髓增生异常综合征的生物学特点.方法 对17例低增生性骨髓增生异常综合征进行了实验室和临床特点分析,并与正常或者高增生性的骨髓增生异常综合征以及再生障碍性贫血进行了比较分析.结果 (1)低增生性骨髓增生异常综合征在骨髓涂片和切片的细胞形态,CD34的表达,细胞核型方面以及临床的转归都有不同于正常或者高增生性骨髓增生异常综合征的特点,与再生障碍性贫血也有不同.结论 低增生性骨髓增生异常综合征有着独特的生物学特点,很可能是其一个亚型.     

蒙古黄芪凝集素对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡

目的研究蒙古黄芪凝集素(AMML)对慢性髓系白血病细胞系K562的生长抑制作用及对细胞周期和凋亡的影响。方法用MTT法测定AMML对K562细胞的生长抑制作用;荧光染色和流式细胞术分析检测AMML诱导K562细胞周期变化和凋亡的影响。结果AMML对K562细胞的生长增殖具有明显的抑制作用,呈剂量和时间依赖性。60mg.L-1的AMML处理K562细胞72h后其生长抑制率高达89%。AMML处理的K562细胞呈现典型的细胞凋亡形态改变,如胞核破裂、染色质固缩。流式细胞仪(FCM)分析结果说明AMML可以引起K562细胞S期阻滞,并诱导K562细胞凋亡。结论AMML通过S期阻滞抑制K562细胞的增殖并诱导其凋亡,AMML在抗肿瘤新药开发中具有潜在的应用价值。     

流式细胞术检测微小残留病的研究进展

流式细胞术(FCM)是利用白血病细胞免疫表型标志与正常细胞的差异,通过多参数分析,与正常细胞鉴别并区分出白血病细胞的一种技术,具有简单、快速、定量和灵敏度高等优点,为白血病微小残留病(MRD)的检测提供了一种有效的方法,从而能更早地预测白血病复发,指导临床用药或进一步观察造血干细胞移植后的骨髓净化效果.笔者现就FCM检测MRD的优势、免疫学基础、临床意义及应用前景进行综述.     

一种膜荚黄芪凝集素的分离纯化研究

目的 从膜荚黄芪根中分离纯化一种凝集素。 方法 通过硫酸铵分级沉淀和ConASepharose 4B亲和色谱从膜荚黄芪根浸提液中分离纯化一种凝集素。 结果 经过上述两步纯化得到电泳纯的凝集素, SDSPAGE和Superdex 75凝胶过滤色谱测定该凝集素的相对分子质量分别为315×104和335×104,糖蛋白染色显示其为糖蛋白,总糖的量为10.7%。结论 从膜荚黄芪根中分离纯化得到一种凝集素,该蛋白为单亚基糖蛋白,具有对兔血红细胞的凝集活性,凝集活性的比活力为391.9 U/mg。     

感染相关性噬血细胞综合征患者干扰素γ、IP-10和CXCR3的表达及临床意义

目的 探讨细胞因子干扰素γ（IFNγ）、干扰素诱导蛋白10（IP-10）及受体CXCR3在感染相关性噬血细胞综合征（infection-associated hemophagocytic syndrome,IAHPS）患者中的表达及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测43例IAHPS患者血清IFNγ和IP-10的表达,以流式细胞术检测外周血CD_4~＋和CD_8~＋T淋巴细胞表面CXCR3的表达,并以无HPS感染组（35例）和健康体检者（20名）作为对照.采用SPSS 13.0软件分析数据,组间比较采用独立样本t检验.结果 IAHPS组血清IFNγ和IP-10水平分别为（608±135）pmol/L和（939±141）pmol/L,明显高于无HPS感染组[（154±45）pmol/L、（385±119）pmol/L,t值分别为4.97和4.02,P值均〈0.05]和健康对照组[（56±18）pmol/L、（248±98）pmol/L,t值分别为5.27和4.77,P值均〈0.05].IAHPS组的CD4＋和CD8＋T淋巴细胞表面CXCR3的表达分别为（35±11）%和（23±8）%,明显高于无HPS感染组[（24±7）%、（16±7）%,t值分别为3.12和3.62,P值均〈0.05]和健康对照组[（20±6）%、（12±5）%,t值分别为4.46和4.93,P值均〈0.05].结论 IAHPS患者外周血IFNγ和IP-10表达明显升高,CD_4~＋和CD_8~＋T淋巴细胞上的受体CXCR3表达也增强,这些趋化因子的异常表达可能与HPS的发病机制相关.