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1.
目的探讨磺胺嘧啶银(Sulfadiazine Silver,SD-Ag)霜和烫疮油联合使用对甲沟炎拔甲创面的疼痛、单次创面处理时间、创面处理次数及愈合时间的影响。方法 45例甲沟炎拔甲患者随机分为A、B、C3组,每组15例。3组拔甲创面分别覆盖凡士林纱(A组)、SD-Ag霜+凡士林纱(B组)、烫疮油+SD-Ag霜+凡士林纱(C组),隔天创面处理,直至创面上皮化。采用视觉模拟评分法(VAS法)进行疼痛评分,比较第1、2次创面处理的疼痛分值;3组单次创面处理时间、创面处理次数和愈合时间比较,数据用均数±标准差(x±s)表示,采用单因素方差(One-Way ANOVA)进行统计学分析。结果 C组第1、第2次创面处理的疼痛分值[(2.01±1.03),(1.03±0.74)]低于A组[(3.98±1.65),(2.52±0.73)]和B组[(5.84±1.28),(3.73±1.25)];C组单次创面处理时间(3.25±0.73)min少于A组(3.98±1.65)min和B组(5.63±0.79)min;C组创面处理次数(5.65±0.63)少于A组(8.33±0.85)和B组(6.92±0.81);C组愈合时间(14.02±0.86)d少于A组(20.83±1.53)d和B组(17.82±1.04)d,C组与A、B组间两两比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 SD-Ag霜和烫疮油联合使用,可有效减轻甲沟炎拔甲患者创面疼痛,缩短单次创面处理时间和愈合时间,减少创面处理次数,促进创面愈合,对于临床创面修复有重要意义。  相似文献   
2.
目的 研究褪黑激素对增生性瘢痕Fb分泌TGF-β1的影响及机制. 方法 采用组织块法分离培养人增生性瘢痕Fb,按随机数字表法将细胞分为褪黑激素组、褪黑激素+Luzindole(褪黑激素受体拮抗剂)组、Luzindole组和对照组(仅以细胞培养液培养),前3组每孔细胞分别添加相应物质与细胞培养液培养,褪黑激素终浓度为1×10-3 mmol/L、Luzindole终浓度为1 mmol/L.每组10个复孔.培养24 h,采用ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1含量,实时荧光定量PCR检测细胞TGF-β1、Smad 7和Rho激酶(ROCK) mRNA表达.对数据进行单因素方差分析或LSD-t检验或Kruskal-Wallis检验,组间比较采用Nemneyi法. 结果 褪黑激素组Fb上清液中TGF-β1含量为(2.8±2.4) pg/mL,低于褪黑激素+Luzindole组的(23.9±2.7)pg/mL、对照组的(28.9±2.0) pg/mL和Luzindole组的(24.9 ±2.8)pg/mL(F=94.58,P<0.05).褪黑激素组细胞TGF-β1 mRNA表达量为11.9±1.2,明显低于其他组(F=20.79,P<0.05);褪黑激素+Luzindole组TGF-β1mRNA表达量(14.9±1.8)与对照组(17.2±0.6)比较差异无统计学意义(t=0.806,P>0.05).褪黑激素组Fb Smad 7 mRNA表达量(0.076±0.080)明显高于对照组(0.023±0.024)、褪黑激素+Luzindole组(0.026 ±0.026)、Luzindole组(0.037±0.021),x 2=9.567,P<0.05.褪黑激素组ROCK mRNA的表达量明显低于对照组(0.002 30±0.002 70)、褪黑激素+Luzindole组(0.001 30±0.001 20)和Luzindole组(0.001 10 ±0.001 20),x 2=9.420,P<0.05. 结论 褪黑激素可通过与受体结合,上调瘢痕Fb中Smad 7表达、下调ROCK表达,从而抑制增生性瘢痕Fb表达TGF-β1.  相似文献   
3.
4.
目的: 研究人正常和退变椎间盘纤维环细胞椎间盘退变相关基因表达量的差异,探讨这些相关基因与椎间盘退变的关系,筛选明显差异基因作为退变纤维环细胞体外刺激因子,逆转椎间盘退变。方法: 实时荧光定量PCR(real-time qRT-PCR,SYBR Green)技术检测人正常和退变纤维环细胞TGF-β、IGF-1、bFGF、IL-1、TIMP-1、COL1A1、BMP-14、PDGF、aggrecan、COL2A1、SOX 9、BMP-2、iNOS、 EGF、 MMP3、BMP-4和BMP-7 mRNA表达水平。结果: 与正常纤维环细胞相比,退变纤维环细胞TGF-β、IL-1、PDGF和IGF-1 mRNA表达量降低(P<0.01,P<0.05);bFGF、TIMP-1、BMP-14和COL1A1 mRNA表达升量高(P<0.01);正常纤维环细胞aggrecan和BMP-2 mRNA高表达,退变纤维环细胞两者表达阴性;COL2A1、iNOS和MMP3在正常纤维环细胞mRNA有表达,在退变纤维环细胞表达阴性;EGF在正常纤维环细胞mRNA 表达阴性,而在退变纤维环细胞有表达。Sox-9、BMP-4和BMP-7在正常和退变纤维环细胞mRNA表达均为阴性。结论: 椎间盘纤维环退变与TGF-β、IL-1、PDGF、IGF-1、aggrecan和BMP-2 mRNA低表达,bFGF、TIMP-1、BMP-14和COL1A1 mRNA高表达相关;BMP-2、TGF-β、PDGF和IGF-1可作为退变纤维环细胞体外刺激因子,用于逆转椎间盘退变的研究;bFGF、TIMP-1和BMP-14 可能是椎间盘纤维环细胞退变的标志物。  相似文献   
5.
目的 探讨小白菊内酯(PTN)对炎症模型小鼠的巨噬细胞抗氧化能力的影响.方法 对15只8周Balb/c小鼠灌服大肠杆菌脂多糖构建炎症模型动物,对成功获取的15只炎症模型动物进行腹腔冲击收集巨噬细胞进行编号和体外共培养,然后体外培养巨噬细胞,随机分为对照组、A组、B组、C组、D组,每组3只,分别对应为空白对照、7.5μmol/L PTN+1 mg/L LPS、15μmol/L PTN+1 mg/L LPS、30μmol/L PTN+1 mg/L LPS及200μmol/L维生素C+1 mg/L LPS.上述各组细胞在相同的培养条件下实施体外共培养试验,在培养第24、48及72小时收集细胞上清液进行炎性因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)酶联免疫吸附试验检测,同时对细胞抗氧化能力指标(SOD、MDA、GSH-Px)水平进行检测.结果 炎症模型动物的体外分离获得的巨噬细胞墨汁吞噬染色的吞噬率为95.5%,碱性磷酸酶染色阳性率为91.5%;在与PNT共培养24 h,C组TNF-α均显著高于其他各组(P<0.05);共培养24、48 h,C组IL-1β显著低于其他各组(P<0.05),C组GSH-Px水平显著高于其他各组(P<0.05),C组MDA水平显著低于其他各组(P<0.05);共培养72 h,对照组IL-1β、TNF-α水平均显著高于其他各组(P<0.05),且对照组SOD水平均显著低于其他各组(P<0.05),C组TNF-α、MDA均显著低于其他各组(P<0.05),且C组GSH-Px水平均显著高于其他各组(P<0.05).各组在与PNT共培养第24、48及72小时期间的IL-6水平比较差异均无统计学意义.结论 小白菊内脂可提升巨噬细胞的抗氧化活力,抑制炎性因子分泌,以30μmol/L PTN+1 mg/L LPS进行体外抗氧化效果最佳.  相似文献   
6.
背景:椎间盘髓核细胞分离培养困难,老化较快,迫切需要一种标准细胞株用于实验研究。目的:探讨人端粒酶反转录酶重组绿色荧光表达载体的构建及其转染正常髓核细胞构建永生化细胞的可行性研究。方法:通过目的基因克隆、真核表达质粒中目的基因序列测定、目的基因真核表达质粒的构建、转染人端粒酶反转录酶表达检测等步骤进行实验。结果与结论:构建出人端粒酶反转录酶重组绿色荧光表达载体,成功转染正常髓核细胞并在细胞中稳定表达。结果表明运用人端粒酶反转录酶转染椎间盘髓核细胞构建永生化细胞是一种可行的方法。  相似文献   
7.
[目的]探讨BMP -2对人退变髓核细胞合成细胞外基质的影响.[方法]分离、培养人退变椎间盘髓核细胞,取第2代髓核细胞,随机将退变推间盘髓核细胞分为2组.A组:加入100 ng/ml BMP -2,B组:加入200 ng/mlBMP -2,C组:对照组,不加干扰因素.通过对试验组和对照组髓核细胞采用光镜、电镜等形态学方法进行大体形态和超微结构观察,细胞Ⅱ型胶原和糖胺多糖的mRNA表达.ELISA检测细胞培养上清中人Ⅱ型胶原含量,DMMB比色法检测细胞培养上清中糖胺多糖含量.[结果]髓核细胞中Ⅱ型胶原、糖胺多糖表达水平实验组均高于对照组.[结论] BMP-2蛋白可促进退变腰椎间盘细胞分泌蛋白多糖和Ⅱ型胶原,增加细胞活性,恢复椎间盘的功能和活性,因此运用BMP-2椎间盘内注射有望成为椎间盘退变疾病生物治疗的方法之一.  相似文献   
8.
目的 探讨增生性瘢痕组织中下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴成分的表达及意义.方法 应用实时荧光定量PCR法,检测人增生性瘢痕(12例)和正常皮肤(7例)组织中HPA轴的活性物质促肾上腺皮质素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质素释放激素受体1(CRH-R1)、阿片-促黑素细胞皮质素原(POMC)、黑素皮质素受体2(MC-2R)以及糖皮质激素受体α(GR-α)的mRNA表达差异,免疫组织化学法观察CRH、CRH-R1、促肾上腺皮质激素(ACTH)、MC-2R以及GR-α的分布差异.对数据进行独立样本t检验. 结果 PCR结果显示,增生性瘢痕组织标本中CRH、CRH-R1、POMC及GR-α的mRNA表达分别为3.1±0.8、0.05±0.03、0.020±0.007、0.0000±0.0010,均低于正常皮肤组织的20.6±4.7、0.30±0.12、0.060±0.020、0.0200±0.0070,差异有统计学意义(t值为2.10-4.75,P值均小于0.05);但2种组织中MC-2R mRNA表达水平接近(t=1.48,P=0.15).免疫组织化学法检测结果显示,CRH,CRH-R1、ACTH、MC-2R以及GR-α分布于瘢痕组织的表皮基底层、真皮层的Fb和汗腺管壁中.在正常皮肤组织中阳性细胞除分布于上述部位外,还可见于毛囊和皮脂腺. 结论 增生性瘢痕形成与组织中HPA轴的活性物质表达降低有关.  相似文献   
9.
目的通过观察低强度脉冲超声(low intensity pulsed ultrasound,LIPUS)治疗新西兰大白兔下颌骨骨折后骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨保护素配体(osteoprotegerin ligand,OPGL)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白及mRNA的动态变化,探讨LIPUS促进骨折愈合的作用机制。结论健康雄性新西兰大白兔84只,随机分为对照组(42只)和实验组(42只),建立下颌骨骨折模型,用LIPUS治疗,分别于术后1、3、14、21、28、56d各取相同例数动物(n=6)处死取样。采用免疫组织化学、RT-PCR技术检测OPG、OPGL、COX-2蛋白及mRNA动态变化。结果 LIPUS治疗兔下颌骨骨折后,OPG、OPGL、COX-2蛋白浓度和mRNA及OPGL/OPG比值在不同时间点均有不同程度上调(P<0.05),但各指标上调幅度最大(P<0.01)的时间点不同,且上调幅度无相关性,只有OPG的上调幅度与OPGL比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LIPUS能促进兔下颌骨骨折部位OPG、OPGL、COX-2的表达,从而促进骨折愈合。  相似文献   
10.
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的配体15-脱氧-△12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对兔耳增生性瘢痕Ⅰ型胶原表达的影响,探讨15d-PGJ2防治增生性瘢痕的可行性.方法 选取新西兰大白兔18只,在兔耳腹侧面制作2 cm×3 cm全层皮肤缺损创面,每耳2个,共计72个,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,随机分组,分别用15d-PGJ2及生理盐水行瘢痕内注射,1次/d,共7次.停药后第14、21天两组同时取材;每组每次切取18个组织块.应用免疫组织化学、荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western blot检测Ⅰ型胶原的表达.结果 与对照组比较,15d-PGJ2注射后瘢痕体积缩小,变软变平,色泽轻度变浅.Ⅰ型胶原主要分布于真皮的细胞间质、成纤维细胞胞质中,血管壁上亦见阳性信号,在各个时间点15d-PGJ2组Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达均较对照组低,且差异有统计学意义(P<0.05).结论 PPAR-γ的配体15d-PGJ2可降低瘢痕内Ⅰ型胶原的含量,引起瘢痕萎缩,从而防治瘢痕.  相似文献   
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