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1.
随着人口老龄化的日益加剧,"肌少-骨质疏松症"(sarco-osteopenia)这类肌肉及骨协同退变的疾病日益增多,给社会带来巨大负担。中医很早就对肌骨协同退变疾病进行了记录,其中"骨肉不相亲"理论是中医学对肌骨协同退变病理机制的高度概括。近年研究发现,肌肉生长抑制素(Myostatin)由骨骼肌分泌,通过多条途径参与了骨骼肌和骨组织生长代谢的调节过程,可能成为肌骨之间调节的重要因子。笔者在"骨肉不相亲"理论的指导下,通过探究肌肉生长抑制素调控骨骼肌与骨代谢的机制,以期揭示肌少-骨质疏松症的病理机制,探索中医理论的现代医学实质,为该类疾病的防治提供新的思路。  相似文献   
2.
为探讨鸢尾素对骨骼肌及骨的影响及其相关作用机制,有利于在分子生物学水平上阐明“脾肾相关”理论和补肾健脾法治疗肌少-骨质疏松症的作用机制,在CNKI、维普、万方及PubMed数据库查阅近年来国内外相关文献并进行分析。结果显示,鸢尾素可分别通过直接和间接途径对骨骼肌及骨细胞生长代谢产生正向影响,且作用机制具有重合性。提示鸢尾素是肌骨生长代谢过程中重要的桥梁因子,将二者关系结合的更加紧密。  相似文献   
3.
目的 基于UPLC-MS/MS法筛查肾阳虚原发性骨质疏松症患者的临床差异代谢物,探讨肾阳虚的潜在分子机制。方法 收集肾阳虚家系中20例原发性骨质疏松症患者和12例健康人群的血清,运用 UPLC-MS/MS法检出代谢物,并进行差异分析和信号通路的富集分析。结果 分析得到157个差异性代谢物,其中γ-氨基丁酸、L-异亮氨酸、黄嘌呤、十二烷二酸等93个代谢物上调,谷氨酸、丙氨酸、天冬氨酸、肌氨酸、苯乙酰甘氨酸等64个代谢物下调。差异代谢物参与的信号通路主要涉及色氨酸代谢、谷胱甘肽代谢、磷脂酶D信号通路、精氨酸和脯氨酸代谢、丙氨酸代谢等。结论 筛选出的差异代谢标志物可进一步用于肾阳虚骨质疏松症的分子机制研究,为研究中医肾阳虚证候的生物学本质提供了一定的理论依据。  相似文献   
4.
目的:评价活血补肾方治疗腰椎管狭窄症的临床疗效。方法:将于我科住院治疗的100例腰椎管狭窄症患者随机分为活血补肾方组和对照组,分别采取相应措施进行治疗。对治疗前、用药1个月后、出院后3个月的有效率、VAS和ODI指数等疗效评价指标进行统计学分析,评价疗效。结果:11人失访,失访率11%;两组治疗前在基本资料、VAS和ODI指数方面无统计学意义(P0.05),组间均衡性良好。用药1个月及出院3个月后,活血补肾方组在有效率、VAS和ODI指数方面均优于对照组,两组间存在统计学差异(P0.05),且于出院3个月后两组差异显著性明显(P0.01)。结论:对于腰椎管狭窄症,活血补肾方在缓解疼痛、改善腰椎功能及提高有效率方面疗效显著。  相似文献   
5.
骨质疏松症和肌肉减少症是老龄化社会常见的增龄性肌骨疾病。现代研究提示,骨与骨骼肌作为共同的功能单位参与了增龄性肌骨疾病的病理过程,从生物力学机制、能量代谢、内分泌、细胞、基因和信号通路等多方面存在相互关联。因此,对骨与骨骼肌关系的研究将有助于预防和治疗此类疾病。中医对骨与骨骼肌关系多从"脾肾"关系来认识,其中,"骨肉不相亲"理论是这种认识的高度概括。现代研究从多维度验证了"骨肉不相亲"理论的合理性。基于"骨肉不相亲"理论和骨与骨骼肌关系的现代研究成果,笔者从生物力学机制、内分泌、能量代谢、基因和信号通路等方面讨论骨与骨骼肌的关系,为骨质疏松症和肌肉减少症等增龄性肌骨疾病的精准防治提供新的思路和有效药物。  相似文献   
6.
目的 观察活血补肾方对大鼠退变腰椎间盘mTOR通路依赖性自噬的影响,探讨该方延缓腰椎间盘退变的作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、雷帕霉素组、活血补肾方组和雷帕霉素+活血补肾方组(简称联合组)5组。除对照组外,其余各组均采用去前肢诱导动静力失衡法复制腰椎间盘退变动物模型。建模成功后,分别给予相应处置。给药6周后,取L5/6椎间盘分别行HE和阿尔新兰-核固红染色,镜下观察腰椎间盘退变的形态学和基质变化,并检测mTOR通路下游蛋白p70S6K、4E-BP1和自噬相关蛋白beclin-1、lc-3b的表达情况。结果 ①腰椎间盘退变的程度(组织形态学观察):模型组最严重,对照组最轻,雷帕霉素组、活血补肾方组和联合组三组相似,介于前两者之间;②细胞外基质中蛋白聚糖含量:对照组最高,联合组较对照组略少,雷帕霉素组和活血补肾方组次之,且两者差异不明显,模型组最低;③ mTOR信号通路下游蛋白:各实验组均与模型组含量存在显著差异(P<0.05),p70S6K表达水平:模型组>雷帕霉素组>活血补肾方组>联合组;4E-BP1表达水平为:模型组>活血补肾方组>雷帕霉素组>联合组;④自噬相关蛋白:beclin-1及lc-3b表达水平:联合组>活血补肾方组>雷帕霉素>模型组>对照组,并且各实验组含量均与模型组差异存在显著性(P<0.05)。结论 活血补肾方具有延缓大鼠腰椎间盘退变的作用,其作用机制与其抑制mTOR信号通路,提高腰椎间盘内自噬水平有关。  相似文献   
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