李东垣从脾胃论治五脏病遣方用药规律及其临床意义

金元医家李东垣根据《素问·六节藏象论》中“至而不至,此谓不及,则所胜妄行,而所生受病,所不胜薄之也”的理论,在其所著《脾胃论》中提出了“心之脾胃病”“肺之脾胃病”“肝之脾胃病”“肾之脾胃病”等五脏病的症状特点及其因机证治,通过分析李东垣治疗上述五脏病的遣方用药规律,深入探讨脾胃与其余四脏生理病理的相关性及其临床意义.     

白芨多糖对胃溃疡模型大鼠胃组织IL-17、IL-23、TLR-4 及NF-κB p65 基因和蛋白表达水平影响的研究

目的:探讨白芨多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织TLR-4、NF-κB p65基因蛋白及其介导的细胞因子IL-17、IL-23表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组(Control,n=10)和模型组(Model,n=50)。模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型。将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组(Rh)和白芨多糖大(Bsp-h)、中(Bsp-m)、小剂量组(Bsp-l),共5组,每组10只。空白组和GU模型组大鼠给予10 ml/(kg·d)蒸馏水灌胃,白芨多糖大、中、小剂量组分别予0.5 g/(kg·d)、0.25 g/(kg·d)、0.125 g/(kg·d)白芨多糖药剂灌胃,阳性对照组给予0.3 g/(kg·d)雷尼替丁药剂灌胃,治疗15 d。采用ELISA法检测各组大鼠胃溃疡病灶组织细胞因子IL-17、IL-23含量,RT-PCR法检测胃溃疡病灶组织IL-17、IL-23、TLR-4及NF-κB p65基因表达水平,WB法检测胃溃疡病灶组织TLR-4及NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与空白组比较,GU大鼠病理切片见胃底腺结构紊乱,胃黏膜上皮细胞脱落;胃组织细胞因子IL-17、IL-23含量及基因表达显著升高,TLR-4及NF-κB p65基因及蛋白表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P0.01);与GU模型组比较,白芨多糖大剂量组大鼠病理切片见胃黏膜出现较多腺体,炎症细胞浸润,坏死层明显减少;白芨多糖大、中、小剂量组IL-17、IL-23含量及基因表达均降低,以白芨多糖大剂量组降低显著。TLR-4及NF-κB p65基因及蛋白表达水平均降低,以白芨多糖大、中剂量组降低显著,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:白芨多糖可通过下调TLR-4及NF-κB p65基因和蛋白表达水平,抑制细胞因子IL-17、IL-23异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

脾气虚大鼠肝组织三磷酸腺苷酶活性和CaMKII通路CaM、CaMKII蛋白表达变化的研究

目的 观察脾气虚大鼠肝组织三磷酸腺苷酶活性和CaMKII通路关键分子[Ca2 ]i 以及CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达水平的变化。方法 受试动物随机分为4组,即空白对照组,脾气虚模型7d、14d、21d组,每组10只。除空白对照组外,其余受试动物采用复合法（苦寒破气法、游泳力竭法及饥饿法）成功建立脾气虚证大鼠模型,在观测各组大鼠一般生存状态和肝组织ATP酶活性的基础上,采用激光共聚焦技术检测肝组织细胞内[Ca2 ]i浓度,蛋白免疫印迹技术检测肝组织CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ的表达变化。结果 与空白组比较,脾气虚大鼠随着造模时间的延长,一般生存状况渐差,肝组织Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性均降低（P <0.05,P <0.01）;肝组织[Ca2 ]i浓度和CaM、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白表达量显著降低（P <0.01）;且脾气虚模型7d、14d、21d组之间比较,以脾气虚21d组变化更为显著。结论 脾气虚大鼠肝组织Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性和[Ca2 ]i浓度降低,并且CaMKII信号通路关键分子CaM、CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表现为低表达。     

香砂六君子汤加减治疗胃痞症医案4则

正胃痞症在现代医学中属功能性消化不良等消化系统疾病,临床主要以消化不良伴餐后饱胀不适、恶心、嗳气、早饱、体重下降症状为诊断依据[1]。中医学则主要以胃脘部痞满不舒、望之无胀满、触之无形、触之无痛感为诊断依据,临床用香砂六君子汤加减辨证治疗可取得良好的效果。脾胃者,中焦气机升降出入之桥梁枢纽也,生气化血之源泉,人之一身若胃不和则卧不能安,脾胃内伤则百病由生。胃痞症的形成,以脾胃虚弱为本,以气滞、血瘀、痰湿为标。其病位在脾胃,与肝肾等     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠p38MAPK及TNF-α、IL-4的干预作用

目的:研究参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织p38MAPK、TNF-α及IL-4基因、蛋白表达的干预作用。方法:SPF级Wistar大鼠60只,按随机数字表法标记,按性别不同分笼饲养。取雌、雄大鼠各5只作为空白组,其余大鼠依据性别不同分笼饲养;采用复合因素+TNBS/乙醇刺激法(乙醇浓度50%)构建脾虚湿困型UC大鼠模型;造模成功后,依随机数字表法将模型大鼠分为模型组、参苓白术散低、中、高治疗组,剂量分别为6 g/(kg·d)、12 g/(kg·d)、24 g/(kg·d)及阳性对照组,柳氮磺胺吡啶组,SASP组0. 2 g/(kg·d),每组各10只,雌雄各半、分笼饲养。其余各组大鼠均以蒸馏水灌胃治疗,剂量:10 g/(kg·d),疗程3周,每日灌胃1次。免疫组化法检测各组实验大鼠结肠组织p38MAPK、TNF-α、IL-4的蛋白含量表达; RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠组织内p38MAPK、TNF-α及IL-4的基因表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠组织内p38MAPK、TNF-α蛋白含量、基因表达水平明显升高(P 0. 01或P 0. 05); IL-4的含量蛋白、基因表达水平显著降低(P 0. 01或P 0. 05);与模型组相比较,阳性对照组、参苓白术散中、高剂量组大鼠p38MAPK、TNF-α基因、蛋白表达水平降低显著(P 0. 01或P 0. 05); IL-4的蛋白含量、基因表达水平明显升高(P 0. 01或P 0. 05),尤以参苓白术散高剂量组及阳性对照组作用显著。结论:参苓白术散可明显调节脾虚湿困型UC大鼠病变部位结肠组织内p38MAPK、TNF-α及IL-4基因及蛋白表达的水平。     

王道坤运用枳实消痞汤辨治老年慢性萎缩性胃炎经验介绍

正慢性萎缩性胃炎(C hronic atrophic gastritis,C A G)属中医痞满、胃胀、胃脘痛等范畴,是由外邪内陷、饮食不节、情志失调、脾胃虚弱等导致中焦气机不利、升降失常而形成的以渐进性纳呆少食、运化迟滞、脘腹满胀或胃脘胀痛为主症的病症。临床上,老年人群是罹患慢性萎缩性胃炎的好发人群,此与萎缩性胃炎慢性迁延、增龄性衍生有密切关系。王道坤教授为甘肃中医药大学教授,主任医师,中国中医科学院博士研究生导师,甘肃省首届名中医,享受国务院特殊津贴,第三、五批全国名老中医药专家学术经验继承工作指导老师。王教授从事临床及教学工作五十余年,学术遵《内经》之法而承东垣之学,善治内科疑难杂病,尤其对慢性萎缩性胃炎、萎缩性胃炎癌前病变、胃肠顽固性溃疡及消化道肿瘤的诊疗颇有建树且疗     

衰老进程中机体免疫器官和免疫细胞因子变化及健脾补肾中药的干预研究

目的观察衰老进程中白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）水平和胸腺、脾脏指数的变化及健脾补肾中药干预的效应。方法将大鼠随机分为空白对照组,模型组,健脾补肾中药大、中、小治疗组,阳性对照组,每组8只。除空白对照组外,其余大鼠以D-半乳糖0.125 g/（kg.d）连续40 d皮下注射建立亚急性衰老大鼠模型,造模成功后健脾补肾中药组采用不同剂量健脾补肾中药干预,阳性对照组予桂附地黄丸干预。40 d后测定各组大鼠血清IL-2、IL-6水平和胸腺、脾脏指数。结果模型组大鼠血清IL-2和胸腺、脾脏指数显著降低（P〈0.05）,血清IL-6显著升高（P〈0.05）;健脾补肾中药组大鼠血清IL-2和胸腺、脾脏指数增高（P〈0.05）,血清IL-6显著降低（P〈0.05）。结论健脾补肾中药具有调节衰老机体细胞因子失衡、抑制免疫器官退化和萎缩的作用。     

论"脾肾两虚,痰瘀内阻"病机在衰老中的病理意义及其相关性

随着年龄增长机体在形态结构、生理功能方面出现的一系列缓慢的,退行性变化,这些变化导致机体适应力、储备力日趋下降,最终发展形成衰老[1].     

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性的影响

目的通过敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性的影响,探讨敦煌石室大宝胶囊延缓衰老的作用机理。方法采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性进行检测。结果与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著升高SOD、GSH-Px活性(P<0·05),显著降低MDA含量(P<0·01)。结论敦煌石室大宝胶囊具有提高机体抗氧化能力和清除自由基能力。     

健脾温肾疏肝法治疗老年慢性疲劳综合征45例临床观察

目的：观察健脾温肾疏肝法治疗老年慢性疲劳综合征的临床疗效。方法：将90例老年慢性疲劳综合征患者随机分为2组各45例,治疗组给予敦煌葆元汤治疗,对照组给予桂附地黄汤治疗。结果：总有效率治疗组84．4％,对照组62．2％,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。治疗后2组症状积分比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：健脾温肾疏肝法治疗老年慢性疲劳综合征临床疗效显著。