补肾开窍方通过抑制IRE1/XBP1内质网应激通路发挥对帕金森病模型大鼠的神经保护作用

【目的】探讨补肾开窍方对6-羟基多巴(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠的神经保护作用及可能机制。【方法】将60只SD大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、石菖蒲挥发油组、龟板组、补肾开窍方组、IRE1抑制剂组,每组10只。采用大鼠左脑立体注射6-OHDA法建立PD大鼠模型。造模结束后,石菖蒲挥发油组大鼠给予30 mg/kg石菖蒲挥发油灌胃,龟板组大鼠给予3.77 g/kg龟板液灌胃,补肾开窍方组给予3.77 g/kg龟板液、30 mg/kg石菖蒲挥发油灌胃,IRE1抑制剂组大鼠给予15 mg/kg STF-083110腹腔注射,每日2次,给药30 d。高效液相色谱(HPLC)法测定纹状体内单胺类神经递质多巴胺(DA)的含量,流式细胞术测定中脑内酪氨酸羟化酶(TH)的表达率,蛋白免疫印迹(Western blot)法测定纹状体内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP家族同源蛋白(CHOP)、磷酸化需肌醇酶1(p-IRE1)和X盒结合蛋白1(XBP1)的表达。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠的自主运动功能、平衡能力与协调性及感觉运动整合功能显著降低(P0.05),单胺类神经递质DA和TH表达显著降低(P0.05),内质网应激(ERS)指标GRP78、CHOP表达及纹状体内p-IRE1、XBP1表达均升高(P0.05)。补肾开窍方可使大鼠的行为学改善,增加脑内DA和TH含量,使ERS指标GRP78、CHOP表达降低,降低纹状体p-IRE1和XBP1水平[与IRE1抑制剂组比较无显著性差异(P0.05)]。【结论】补肾开窍方可能通过抑制ERS的IRE1/XBP1通路对6-OHDA诱导的PD模型大鼠产生神经保护作用。     

微流控芯片电泳测定血清小而密低密度脂蛋白及临床应用价值

目的建立微流控芯片电泳分离血清小而密低密度脂蛋白(sdLDL)的方法并探讨其临床应用价值。方法利用自制的微流控芯片,选择Tricine缓冲液为电泳缓冲液,SDS作为添加剂,电泳分离经硝基苯并噁二唑-C6-酰基鞘胺醇(NBD C6-ceram-ide)预染的脂蛋白,激光诱导荧光技术检测。结果大而轻低密度脂蛋白(lLDL)、sdLDL、极低密度脂蛋白(VLDL)和高密度脂蛋白(HDL)在3 min内得到有效分离。冠心病(CHD)组,sdLDL检出率显著高于正常对照组(P<0.01)。CHD患者血清经连续3次分析,sdLDL出峰时间和峰面积相对标准差分别为2.18%和2.94%。sdLDL阳性组TG水平增高,HDL-C水平降低,均与阴性组存在显著差异(P<0.01和P<0.05)。CHD患者sdLDL与三酰甘油(TG)、载脂蛋白B(apoB)呈正相关(r=0.82和0.79,P<0.0001)。结论微流控芯片电泳可望成为sdLDL的常规分析手段,用于CHD危险性的评估。     

心肌钙蛋白R在急性心肌梗塞时的诊断临界值探讨

目的应用临床诊断性能（ROC）曲线，探讨急性心肌梗死（AMI）时心肌损伤标记物心肌钙蛋白T（cTnT）在不同时间内的临床诊断临界值。方法测定非AMI患者和AMI患者入院后2h内、24h内、48h内的血浆或血清cTnT、浓度，通过临床诊断性能ROC曲线特性分析cTnT在AMI不同时间内的临床诊断临界值。结果非AMI患者cTnT、的浓度不随时间发生变化，而AMI患者的cTnT浓度随时间呈动态变化，且不同时间内的诊断临界值不同，即入院2h内、24h内和48h内其初筛临界值分别为0．031μg／L、0.039μg／L和0．030μg／L；最佳临界值分别为0．038μg／L、0．045μg／L和0．038μg／L;确诊临界值分别为0．046μg／L、0058μg／L和0．056μg／L；其ROC曲线下面积（AUC）分别为0．970、0．975和0．938。结论AMI患者的cTnT浓度随时间呈动态变化，不同时间内cTnT的临床诊断临界值不同。     

降钙素基因相关肽在偏头痛中的作用

偏头痛的具体发病机制至今尚未明确,但它严重影响患者的日常生活,因此寻找其特异性治疗成为重中之重。越来越多的研究表明,降钙素基因相关肽(CGRP)在偏头痛中发挥重要作用,本文将从CGRP结构、分布及其在偏头痛发作过程中的作用和相关药物研发几方面来进行阐述。     

急性缺血性脑卒中与高血压颈动脉斑块的相关性分析

目的分析急性缺血性脑卒中与高血压颈动脉斑块的相关性,探讨急性缺血性脑卒中的影响因素,为指导临床治疗提供帮助。方法随机选取126例原发性高血压患者,其中高血压伴急性缺血性脑卒中患者（观察组）86例,单纯原发性高血压患者（对照组）40例。比较2组患者空腹时的血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度值蛋白等指标。观察2组患者超声检查颈动脉斑块情况并进行统计学分析。结果2组体重指数、血糖、总胆固醇、甘油三酯、叶酸、同型半胱氨酸、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC ）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC ）等指标相比基本相同（ P＞0.05）。对照组患者超声检查发现斑块19个,占47.5％;观察组患者超声检查发现斑块54个,占62.8％,2组斑块数量相比,差异有统计学意义（ P＜0.05）;此外,超声检查发现,2组患者的软斑、硬斑、混合斑、规则斑、不规则斑、IM T、最大斑块厚度、最大斑块长度等均无显著性差异（ P＞0.05）。Logistic回归分析发现,颈动脉斑块增多是急性缺血性脑卒中的独立风险因素（P＜0.05）。结论颈动脉斑块与高血压合并急性缺血性脑卒中密切相关,临床治疗除抗脑卒中外,还要重视预防颈动脉斑块的形成。     

13167例住院患者24小时死亡时间分布研究及对策

目的:通过对13167例住院患者24 h死亡时间的统计,分析患者总体死亡时间变化规律,分析其中3个系统疾病患者死亡时间变化规律,提出预见性护理对策。方法:将1963年到2009年报道的13167例住院患者死亡时间进行搜集并按病种分类,绘制13167例、呼吸系统、心血管系统、脑血管系统住院患者24 h死亡时间分布图。结果:13167例住院患者总体死亡时间高峰出现在3时至7时;呼吸系统患者死亡时间高峰出现在19时至8时;心血管系统患者死亡时间高峰出现在4时至11时;脑血管系统患者死亡时间高峰出现在6时至11时。结论:13167例各系统住院患者死亡时间集中于下半夜;呼吸系统患者死亡时间高发时段还包括上半夜;心脑血管系统患者死亡高发时段包括上午,其中脑血管系统患者在下午还出现死亡的小高峰。     

品管圈活动在减少病区药房调剂差错件数中的应用

目的：通过品管圈活动,减少病区药房调剂差错件数,降低患者用药风险。方法将品管圈方法应用到病区药房发药中,分析病区药房调剂差错的主要原因,拟定相应对策并实施,对实施结果进行评价与讨论。结果该院病区药房发药差错件数由每周41．33件降至每周18件,改善幅度达56．45％。结论品管圈活动对于发现和解决病区药房调剂差错有效。通过开展品管圈活动可减少病区药房调剂差错件数,提高药学部对临床的服务水平,同时可提高药师团队解决实际问题的能力与团队协作能力。     

云南省西双版纳州傣族G6PD缺陷症发生率及突变谱研究

目的 了解云南省西双版纳州傣族人群的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的发生率及基因型. 方法 在2012年8月至2013年9月期间,用荧光斑点定性法对812例傣族居民进行G6PD缺乏筛查.用反向斑点杂交芯片和PCR-DNA测序法分析G6PD缺乏症的标本的基因型. 结果 云南西双版纳州傣族人群的G6PD缺乏症总发生率为9.73％ (79/812),其中男性32例(9.07％,32/353),女性47例(10.24％,47/459).79例初筛G6PD缺乏标本65例检测出有突变,共检出8种基因突变类型,含16例1376G＞T(24.24％)、10例1311C＞T (15.15％)、9例1388G＞A(13.63％)、7例392G＞T (10.60％)、6例95A＞G (9.09％)、5例1360C＞ T(7.57％)、2例871 G＞A (3.03％)、1例1024C＞ T(1.52％),和6种复合突变包括2例G871A/C1311T(3.03％)、2例G392T/G1376T(3.03％)、2例G392T/G1388A(3.03％)、1例C1024T/C1311T(1.52％)、1例C1311T/G1376T(1.52％)、1例C1311T/G1388(1.52％).结论 云南西双版纳州傣族G6PD缺乏症检出率高,最常见的三种基因型是Gr6PD1376G＞T、1311C＞T和G6PD1388G＞A.在西双版纳地区当地开展G6PD缺乏症的新生儿筛查、产前筛查和遗传咨询是非常有必要的.     

颅脑手术后颅脑感染暴发的流行病学分析

目的　对本院颅脑手术后颅脑感染暴发的患者进行流行病学分析;方法　采用前瞻性和回顾性研究的方法,以本医院２０１３－２０１４年颅脑手术患者５７３名患者 作为研究资料,以２０１４年３月－５月发生的颅脑手术后颅脑感染的２０例患者作为研究对象,进行流行病学调查.结果３－５月份出现２０例颅脑手术后颅内感染病例, 平均术后感染时间为４．７天,平均住院时间为２９．３５天,上述患者中好转者７例(３５．０％),治愈者１２例(６０．０％),死亡者１例(５．０％),时间分布较集中,初步判断为医院感 染暴发.结论　颅内感染是医院感染管理的重点工作,通过良好的预防措施,及时准确的诊断和治疗,对降低颅内感染的发生率和病死率意义重大,     

白花蛇舌草乙醇提取物调控DDR1对大鼠肝癌细胞增殖的影响

目的 探讨白花蛇舌草乙醇提取物对大鼠肝癌细胞增殖的影响及作用机制.方法 选取Wistar大鼠82只,采用小剂量二乙基亚硝铵(DEN)构建大鼠肝癌模型,在动物造模成功后随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,各20只.造模成功后1 d,模型组给予乙醇提取物溶剂1 mL/(100 g·d)灌胃处理8周,后三组分别给予90、180、360 mg/(kg·d)白花蛇舌草乙醇提取物灌胃处理8周.观察各组大鼠一般情况;常规检测各组大鼠血清ALT、AST水平;采用HE染色观察各组大鼠肝脏组织形态学变化;采用免疫组化染色法测算各组大鼠肝组织PCNA阳性细胞表达率;采用Western blotting法检测各组大鼠肝组织PI3K、Akt和DDR1蛋白.结果 模型组大鼠精神表现萎靡、毛发散乱,饮食量降低,低、中、高剂量组大鼠上述状态得到一定的改善.与模型组相比,低、中、高剂量组大鼠ALT和AST水平降低(P<0.05或<0.01).HE染色显示模型组大鼠肝组织多处坏死,伴有明显的形态异常;低、中、高剂量组大鼠肝组织坏死减轻,细胞变性程度减轻.与模型组相比,低、中、高剂量组PCNA阳性细胞率降低,PI3K、Akt、DDR1蛋白表达降低(P<0.05或<0.01).结论 白花蛇舌草乙醇提取物能够抑制大鼠肝癌细胞增殖,其机制可能与下调DDR1表达,抑制PI3K/Akt信号通路有关.