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1.
目的 研究越鞠甘麦大枣汤的抗抑郁样作用并分析其对小鼠海马突触可塑性的影响。方法 昆明小鼠随机分为对照组和越鞠甘麦大枣汤组,给药24 h和7 天后进行悬尾测试(Tail suspension test,TST)和强迫游泳测试(Forced swimming test,FST)。运用电生理(electrophysiological experiment)技术检测小鼠海马区Schaffe侧枝-CA1的长时程增强(long term potentiation,LTP),利用western blot方法分析海马脑区α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionicacid receptor,AMPAR)和N-甲基-d-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)相关突触蛋白的表达水平。结果 给药24 h和7天后,与对照组小鼠相比,越鞠甘麦大枣汤给药组小鼠在TST(P <0.001)和FST(P <0.01)中的不动时间均明显降低,氯胺酮在给药24 h后显示出抗抑郁作用,但到第7天不能降低小鼠不动时间,越鞠甘麦大枣汤显示出更持久的抗抑郁样作用。电生理实验中,越鞠甘麦大枣汤可增强小鼠海马区的LTP(P < 0.001)。Western blot结果显示,GluR1、NR2B以及NR1的表达水平在给药后均明显增加(P < 0.05)。结论 越鞠甘麦大枣汤可能通过增强昆明小鼠海马脑区LTP,以及增加AMPA和NMDA受体相关突触蛋白的表达水平以提高突触传递效能,从而产生抗抑郁样作用。  相似文献   
2.
目的 探讨好忘方(HWF)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知障碍改善作用及其与PKA介导的磷酸化TAU的清除和突触可塑性的增强的关系。方法 选用东莨菪碱小鼠模型和SAMP8小鼠模型,分别给予1周和3周的药物治疗,分为空白对照组(CTL)、模型对照组(Veh)、好忘方组和多奈哌齐组(Donepezil)。给药结束后通过Morris水迷宫(MWM)和新物体识别(NOR)检测小鼠的认知水平。Western blot检测SAMP8小鼠各组海马中PKA-GSK3β-TAU通路与PKA-CREB及其下游SYNAPSIN1、GLUR1、PSD95、BDNF的蛋白水平变化。结果 东莨菪碱模型下给药1周后,Morris水迷宫测试中,好忘方组和多奈哌齐组站台穿越次数与模型对照组相比明显增多(P<0.01)。SAMP8模型下给药3周后,好忘方和多奈哌齐逆转了SAMP8小鼠MWM逃避潜伏期的增加,站台穿越次数及NOR指数的减少(P<0.01),激活PKA-GSK3β-TAU通路降低了TAU-Ser404蛋白水平(P<0.01),并逆转了SAMP8小鼠海马中PKA-CREB及其下游BDNF和突触蛋白SYNAPSIN1、GLUR1、PSD95蛋白水平的下降(P<0.05~0.01)。且好忘方能够逆转SAMP8小鼠MWM目标象限路程比的下降(P<0.05),并在改善MWM逃避潜伏期方面优于多奈哌齐(P<0.05)。结论 好忘方可改善AD模型小鼠认知障碍,这与PKA介导的磷酸化TAU的清除和突触可塑性的增强密切相关。   相似文献   
3.
目的观察越鞠丸加四君子汤(YS)的抗抑郁作用及其分子机制。方法将100只ICR雄性小鼠随机分成YS(高、中、低剂量3个组)、阳性对照西药氯胺酮(Ket)组和空白对照组,运用小鼠悬尾实验(TST)和强迫游泳实验(FST),检测药物的抗抑郁作用;运用蛋白印迹表达方法检测小鼠海马中的脑源性神经营养因子(BDNF)以及调控其表达的垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)蛋白表达变化情况。结果与空白组相比,YS和Ket组小鼠悬尾和强迫游泳的不动时间显著降低(P0.01),海马中的BDNF和PACAP的蛋白表达量显著上调(P0.05,P0.01)。结论 YS通过快速增加小鼠海马中的BDNF和PACAP蛋白的表达而产生抗抑郁的作用。  相似文献   
4.
目的:疾病与证候关系的本质是中医学研究的基本问题之一。本研究基于遗传(先天禀赋)参与决定疾病证候的原理,研究小鼠品系差异对抑郁症证候的影响。方法:使用皮质酮皮下重复注射及慢性温和不可预知应激两种方式,在Balb/c和129/S1两种近交系小鼠上进行抑郁症疾病造模。对模型动物进行糖水偏好实验、悬尾实验、强迫游泳实验、新奇环境摄食抑制实验、旷场实验等行为学检测,以及对小鼠证候表型特征:皮毛状态、掌纹血色度、抓力和负重游泳实验进行检测。结果:雄性Balb/c 小鼠在两种模型中分别表现出阈下抑郁样行为和抑郁样行为,但是在抓力及掌纹血色表型上都显示气虚样证候。雄性129/S1小鼠在两种模型下都表现出抑郁样行为,从行为绝望分析表现为气郁样证候。两个品系在两种模型下皮毛评分都增加,提示此表型与气虚与气郁都有关系。结论:本研究显示抑郁症证候呈现品系依赖性,且一定程度上独立于造模方法。这为我们进一步利用如全基因组关联分析等现代技术研究病证相关性的现代生物学本质奠定了基础。  相似文献   
5.
目的:应用产后抑郁子代动物模型观察母代产后抑郁对于子代的影响,并研究越鞠甘麦大枣汤对于产后抑郁子代抑郁行为的改善作用。方法:成功建立产后抑郁子代动物模型后,Balb/c子代雄鼠分为正常子代组(CTL-F1,16只),产后抑郁子代组(PPD-F1,8只),产后抑郁子代给予生理盐水组(Veh,8只)及产后抑郁子代给予越鞠甘麦大枣汤组(YG,8只)。Veh按10 m L·kg-1给予生理盐水,YG按8.3 g·kg-1给予越鞠甘麦大枣汤,应用悬尾测试及新奇环境摄食测试观察子代小鼠的抑郁行为。结果:PPD-F1悬尾不动时间显著长于CTL-F1,但单位体重摄食量较后者显著降低。与Veh相比,给予越鞠甘麦大枣汤可使PPD-F1不动时间显著缩短,且摄食量显著增加。结论:产后抑郁子代更易表现出抑郁行为,而越鞠甘麦大枣汤可快速有效地改善该抑郁行为。  相似文献   
6.
越鞠丸为金元医家朱震亨创立的治疗郁证的代表方剂,最早出现于《丹溪心法·卷三·六郁五十二》中,全方由栀子、苍术、香附、川芎、神曲组成,开创了中医专方防治郁证之先河[1]。栀子见于神农本经,为茜草科植物山栀的果实,性苦寒,无毒。入心、肝、肺、胃经[2]。栀子的化学成分较为复杂,达100多种[3]。栀子从汉代延续至今,记载的炮制方法约有14种之多,但临床上常用的为生栀子、炒栀子、焦栀子,中国药典1995年  相似文献   
7.
目的:探究加味补阳还五汤对于载脂蛋白E基因敲除小鼠的Toll样受体4(TLR4)及髓样分化因子88(My D88),肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6),核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,讨论加味补阳还五汤对于动脉粥样硬化的防治机制。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组,加味补阳还五汤组,每组10只,以10只C57BL/6J小鼠设空白组。除空白组正常饮食饮水外,每组给予高脂饲料喂养8周。空白组及模型组每日给与0.9%Na Cl溶液灌胃,阿托伐他汀组及加为补阳还五汤组每日以相应药物灌胃。第9周后采用生化检测方法检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。采用苏木素-伊红(HE)染色方法观察,并测量斑块所占管腔面积之比。以实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测TLR4及My D88,TRAF-6,NF-κB的mRNA表达;蛋白质印迹(Western blot)法测定其蛋白表达的变化。结果:血脂水平方面,与模型组比较加味补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能降低载脂蛋白E基因敲除小鼠TC,TG,HDL-C,LDL-C水平,同时升高HDL-C水平(P0.01);镜下观察加味补阳还五汤组与阿托伐他汀组均能较模型组斑块有所减少,主动脉血管细胞排列较整齐,炎性细胞浸润减轻,小鼠的主动脉斑块在血管的占比均有不同程度地降低(P0.01)。mRNA与蛋白水平上与模型组比较加味补阳还五汤与阿托伐他汀组均能有效降低TLR4及My D88,TRAF-6,NF-κB mRNA与蛋白的表达(P0.05,P0.01)。结论:加味补阳还五汤对于AS的发生发展有预防作用,其机制可能与抑制TLR4及其下游信号转导通路主要元件有关。  相似文献   
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