中药穴位贴敷法配合红外线照射治疗支气管哮喘急性发作期临床观察

目的观察中药穴位贴敷法对支气管哮喘急性发作期患者的临床疗效。方法将70例患者随机分为观察组和对照组各35例,对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予穴位贴敷法配合红外线照射治疗。观察两组治疗前后患者中医症状积分,治疗后每日早晨及睡前最大呼气流量(PEF)的变化;试验结束后随访,分别于治疗前及治疗后第4、8周用哮喘控制测试量表(ACT)进行对比评分。结果两组治疗前后中医症状积分差值相比差异有显著性;治疗后每日早晨及睡前PEF绝对值两组间差异无显著性;在治疗后第4、8周的ACT评分方面,治疗组优于对照组。结论穴位贴敷法配合红外线照射及常规治疗哮喘急性发作期疗效优于单纯常规治疗。     

辛伐他汀对人肺泡Ⅱ型细胞缺氧复氧损伤的逆转

目的 探讨辛伐他汀在体外对肺泡Ⅱ型细胞( ATⅡ)缺氧复氧损伤的保护作用及其机制.方法以人ATⅡ来源的A549细胞株为对象,应用化学性缺氧模拟剂CoCl2建立体外缺氧复氧损伤模型.研究分为空白组、对照组及不同剂量辛伐他汀治疗组(5、10、20、30、50、100μmol/L).应用CCK-8 比色法检测细胞增殖率;AV/PI流式细胞双染检测细胞凋亡率;Western blot法检测ATⅡ特异性标志表面蛋白C(SP-C)和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达水平.结果 与对照组相比,在A549细胞缺氧前应用低剂量辛伐他汀(5～20 μmol/L)预处理30 min,可促进A549细胞的增殖并显著抑制CoCl2引起的凋亡,同时显著增加SP-C和PCNA的蛋白表达;而高剂量辛伐他汀组(50～ 100 μmol/L)并没有观察到促进增殖、抑制凋亡的保护作用.给予L-甲羟戊酸竞争性抑制辛伐他汀,可逆转辛伐他汀对ATⅡ细胞的保护作用.结论 低剂量辛伐他汀可逆转ATⅡ细胞缺氧复氧损伤,其保护机制与抑制甲羟戊酸代谢通路相关.     

纤维支气管镜快速诊断可疑肺结核

作者回顾性分析1978～1980年65例疑为肺结核患者,40例无痰,25例虽有痰,但3次涂片检查阴性。57例胸部x线有局限性异常阴影,8例阴影为弥漫性,均无空洞。13例阴影在不典型部位(10例下叶、8例上叶前段),纤维支气管镜(简称纤支镜)检查前均考虑为未消散肺炎或支气管癌。65例都进行了纤支镜检查。     

急性前壁心肌梗死合并完全性房室传导阻滞的冠状动脉造影特点

目的:分析急性前壁心肌梗死合并完全性房室传导阻滞的冠状动脉造影特点.方法:2004-03-2009-03上海交通大学附属第一人民医院心内科共收治急性前壁心肌梗死合并新发完全性房室传导阻滞患者19例,其中14例行冠状动脉造影术,多体位投照观察病变特点,明确梗死相关动脉.并根据主要冠状动脉直径狭窄≥50%的支数,分为左主干病变,单支病变,2支病变,3支病变.结果:14例患者冠状动脉造影均提示冠状动脉严重病变.单支病变1例,2支病变3例,3支病变8例,左主干加3支病变2例.梗死相关动脉12例为左冠状动脉,闭塞部位1例在左主干;9例在左前降支近段,其中4例提供侧支至右冠状动脉远段,2例提供侧支至左回旋支远段;1例在左前降支中段,右冠状动脉变异,开口于闭塞远段;1例在左回旋支近段,提供侧支至右冠状动脉.2例梗死相关动脉为右冠状动脉,闭塞部位1例在近段,为优势型;1例在中段,远段提供侧支至左前降支之第一间隔支.结论:急性前壁心肌梗死合并新发完全性房室传导阻滞患者冠状动脉病变严重,多为多支多处重度狭窄,梗死相关动脉供血范围较广,分别或同时累及第一间隔支动脉、房室结动脉,间接提示临床预后较差.     

人外周血单个核细胞向心肌样细胞分化的研究

目的通过体外直接培养人外周血单个核细胞(MNCs),并应用5-氮杂胞苷诱导其分化,探讨MNCs经过培养和诱导能否向心肌样细胞分化。方法以Ficoll密度梯度离心法从人外周血中分离出MNCs,于含20%FBS的DMEM培养液中培养,第3天以10μmol/L的5-氮杂胞苷诱导24 h。第14天,对于所培养的贴壁细胞行肌球蛋白、α-肌节肌动蛋白、结蛋白和肌钙蛋白T的免疫细胞化学染色;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞是否表达-αMHC和-βMHC等基因;同时作CD34、AC133和α-肌节肌动蛋白的流式细胞计数分析(FACS)。结果培养第14天开始纺锤形贴壁细胞数量明显增多,并聚集成簇。免疫细胞化学染色法显示肌球蛋白、α-肌节肌动蛋白、结蛋白和肌钙蛋白T均呈阳性。RT-PCR结果显示经5-氮杂胞苷诱导分化后的MNCs存在α和-βMHC基因的表达。FACS显示,CD34阳性或AC133阳性率为(53.04±5.60)%、α-肌节肌动蛋白阳性率为(42.70±11.73)%。结论体外培养并经5-氮杂胞苷诱导后的MNCs既具有心肌样细胞的部分特点,又具有干细胞的部分特征。在适当的条件下,MNCs有向心肌样细胞分化的潜能。     

麻疼消、疏糖丹对糖尿病大鼠的降糖作用

目的观察中药复方麻疼消及疏糖丹对实验性糖尿病大鼠血糖的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,分别给予中药麻疼消和疏糖丹灌胃给药3周,以玉泉丸作为对照,分别于给药后2周、3周并于禁食12小时后剪尾取血测定血糖。结果麻疼消和疏糖丹分别于给药后2周血糖即下降,尤以给药后三周血糖下降显著,与给药前比较,均呈非常显著性差异(P<0.01);与玉泉丸比较,有显著性差异(P<0.5);当麻疼消与疏糖丹合用时效果更好。结论麻疼消及疏糖丹具有降低实验性糖尿病大鼠血糖的作用,其效果优于玉泉丸。     

血管内皮生长因子基因转染促进骨髓间质干细胞增殖的实验

目的：以基因转染为平台，利用脂质体将血管内皮生长因子基因转入骨髓间质干细胞，使其可以在作为种子细胞的同时。作为基因治疗的载体将血管内皮生长因子基因导人缺血组织，从而为探索一种更加有效的缺血性心脏病治疗方法提供实验室基础。 方法：实验于2004—07／2005-03在解放军第二军医大学医学遗传实验室及上海交通大学附属第一人民医院心内科实验室完成。①分离、培养、鉴定大鼠骨髓间质干细胞。②试验组用构建好的PcDNA3．1-VEGF进行基因转染，阳性对照组用PcDNA3．1空质粒进行转染，阴性对照组只加入培养液。③收集各组第1，3，5，7，9，11天的上清液，用ELISA法测定培养上清液中血管内皮生长因子的浓度；提取阳性克隆的细胞蛋白；进行Western blot分析；用四甲基偶氮唑盐法检测转染后血管内皮生长因子的表达对骨髓间质于细胞增殖的影响。 结果：①免疫组织化学示所培养细胞CD106^＋，CD34^-。②ELISA方法示质粒转染细胞后第2天，上清液中即可出现血管内皮生长因子浓度的增高，第5天时达到高峰，以后逐渐降低，10d后趋于稳定，但其浓度仍高于对照组。③Westem blot示转染组血管内皮生长因子蛋白浓度明显高于空质粒转染组和未转染组。④四甲基偶氯唑盐示转染后血管内皮生长因子的表达可以促进骨髓间质干细胞的增殖。 结论：血管内皮生长因子成功转染骨髓间质干细胞，血管内皮生长因子的表达促进了骨髓间质干细胞的增殖，从而可以将促血管生长因子治疗和干细胞移植有效的结合起来。     

肺癌主支气管癌的全胸腔镜支气管成形术

目的 探讨全胸腔镜支气管成形术的可行性,详细介绍支气管新缝合技术“弯针直缝法”的临床应用.方法 2008年7月至2012年7月.江苏省肿瘤医院胸外科为7例支气管中心型非小细胞肺癌和1例左主支气管癌患者行全胸腔镜下肺癌切除及支气管成形术治疗.男5例,女3例;年龄48～73岁,平均(63.33 ±7.14)岁.5例全胸腔镜肺叶切除支气管楔形切除术,2例支气管袖状切除,1例左主支气管袖状切除±次级隆凸成形术.均采用王氏手术切口,在切除肿瘤及清扫纵隔淋巴结后,将传统缝合技术与“弯针直缝”新缝合技术相结合,完成8例全胸腔镜支气管成形术.结果 全组手术过程均顺利,未发生术中严重并发症、中转开胸情况.手术平均(2.53±1.92)h,出血量平均(110±80) ml,术后平均住院(11.3±1.4)天.远期随访均未发生支气管胸膜瘘等严重并发症.术后随访2～36个月,均恢复满意.结论 有丰富经验的胸腔镜外科医师行全胸腔镜支气管成形术治疗肺癌、主支气管癌是安全、可行的.“弯针直缝法”成功消灭了胸腔镜下复杂支气管吻合的缝合死角,简化了手术操作,缩短了手术时间,确实是一种简单实用,安全可靠的胸部微创缝合新方法.     

石棉肺并发石棉性胸膜炎与自发性气胸1例报告

重庆石棉制品厂自1963～1985年累积石棉肺患者156例。从一系列X线胸片动态观察中,发现石棉肺Ⅱ期先后患石棉性胸膜炎及自发性气胸1例特报告如下: 患者,男,58岁,1958年2月18日起从事石棉编织工,于1985年6月30日退休后始脱离石棉粉尘作业,接尘工龄27年4个月,粉尘浓度     

转化生长因子活酶激酶抑制剂减轻脑缺血再灌注损伤的研究

目的：探讨转化生长因子活酶激酶抑制剂TAK1抑制剂5Z-7-oxozeaenol对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。健康雄性SD大鼠36只（250~320g）,随机分为6组：假手术组、缺血组、溶剂组和5Z-7-oxozeaenol低剂量、中剂量和高剂量组。再灌注24h后进行神经功能评分（NBS）,TI＇C染色测定梗死面积,TUNEL染色检测神经细胞凋亡,并检测大鼠脑组织匀浆中SOD、MDA、TNF-α、IL-1β变化。结果：与缺血组相比,5Z-7-oxozeaenol高剂量组脑梗死容积明显减少,神经行为学评分提高,缺血半暗区神经细胞凋亡数减少（P〈0.05）,SOD活性明显升高,MDA、TNF-α、IL-1β含量明显降低（P〈0.05）。结论：转化生长因子活酶激酶抑制剂对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制TAK1活化、抑制细胞凋亡有关。