试论冠心病心阳虚证血小板功能变化的病理机制

我们根据中医理论和现代冠心病发病特点,采取高脂饮食、脑垂体后叶素(Pit)皮下注射及寒冷刺激的造模方法,建立了冠心病心阳虚证大鼠模型。同时运用彩色多普勒、心电图和放射免疫、生化、电镜等检测技术,分析验证模型的成功建立,并从细胞及分子水平观察血小板形态及功能变化,以了解血小板激活前及活化状态与冠心病心阳虚证病情进展、转归的相关性,为揭示心阳虚证证候实质提供较为准确的客观指标。     

参白注射液对病毒性心肌炎穿孔素表达的影响

观察了参白注射液对VMC感染模型——体外培养大鼠心肌细胞感染柯萨奇B3(CVB3)穿孔素表达的影响，通过分析其表达水平，旨在探讨参白注射液的作用机制，为临床治疗VMC提供实验依据。     

补阳还五汤加减治疗冠心病心绞痛的临床应用

补阳还五汤是补气活血的代表方剂,在临床中被广泛应用于多系统疑难病的治疗,其疗效肯定。我们在多年临床诊治过程中发现,冠心病心绞痛患者以气虚血瘀证为多,采用补阳还五汤加减治疗,常取得满意疗效。     

参白注射液对病毒性心肌炎模型大鼠α-MHC基因表达的影响

目的:探讨参白注射液调节病毒性心肌炎心肌肌凝蛋白重链α-MHC基因表达的作用机制.方法:无菌分离、切取新生1～3天Wistar大鼠的心室肌,制备和培养心肌细胞,建立病毒性心肌炎(VMC)感染模型--体外培养大鼠心肌细胞感染柯萨奇B3(CVB3)病毒,通过免疫组化实验,检测参白注射液对α-MHC基因表达的影响.结果:正常组α-MHC基因表达可见明显阳性信号,病毒感染组蛋白阳性信号表达减少,病毒感染加参白注射液组能明显上调α-MHC基因的表达含量.结论:参白注射液通过减轻自身免疫损伤,使具有ATP酶活性的MHC表型发生变化的几率减少,从而上调α-MHC的表达,进而增强心肌收缩力.     

益气活血中药复方对CVB3乳鼠心肌细胞感染模型线粒体核糖体蛋白L51表达的影响

目的 研究益气活血中药复方对CVB3乳鼠心肌细胞感染模型线粒体核糖体蛋白L51(mitochondrial ribosomal protein L51,MRPL51)表达的影响,以期从基因水平揭示CVB3心肌炎的发病机制及益气活血中药复方治疗病毒性心肌炎的作用机制,并进一步证实益气活血中药复方治疗CVB3病毒性心肌炎的有效性.方法 通过乳鼠心肌细胞培养,建立病毒组和益气活血中药复方组心肌细胞模型,以改良的抑制性消减杂交技术(suppression subtractive hybridization,SSH),分离两组差异表达的基因,并通过荧光RT-PCR对上述结果进行验证.结果 SSH结果显示,MRPL51基因在益气活血中药复方组为低表达,而在病毒组则呈高表达状态,荧光RT-PCR结果显示益气活血中药复方组中MRRPL51基因达到阈值的循环数(Ct)明显多于病毒组,提示MRPL51在病毒组中的表达较中药组中高.结论 MRPL5基因表达上调可能是CVB3致病毒性心肌炎机制之一;益气活血中药复方通过下调MRPL5基因的表达而实现治疗病毒性心肌炎的目的 .     

冠心病痰瘀互结证中医证治研究

痰瘀互结证为冠心病中医临床辨证的重要证候之一,痰浊与瘀血是冠心病发病最主要的两大病理因素,两者相互胶结贯穿该病发生、发展的始终.冠心病病位在心,与肝、脾、肾密切相关,治疗多从痰瘀同治,并根据其发病标本虚实,以及脏腑、气血阴阳失调等不同情况,按气虚、气滞、气阴两虚、阳虚、寒邪、热邪、毒邪的轻重加以辨证施治.该文通过对冠心...     

黄芪甲苷调控MAP3K8介导的细胞焦亡及巨噬细胞极化交互作用防治动脉粥样硬化的机制

目的：探讨MAP3K8介导的细胞焦亡及巨噬细胞极化的交互作用在动脉粥样硬化（AS）中的作用及黄芪甲苷干预作用。方法：10只C57BL/6J小鼠为正常组,普通饲料饲养,40只APOE基因敲除小鼠给予高脂饲料喂养复制AS模型,并随机分成模型组,黄芪甲苷低、高剂量组（低、高剂量组）及MAP3K8抑制剂组（抑制剂组）,每组10只。喂养12周后,各组小鼠分别给予对应的药物进行干预,4周后戊巴比妥钠麻醉小鼠后,剥离主动脉组织,采用HE法观察主动脉形态学变化,扫描电镜法观察主动脉细胞焦亡情况,Western Blot及RT-PCR法检测小鼠主动脉巨噬细胞焦亡及极化相关蛋白及mRNA表达情况。结果：与正常组比较,模型组小鼠主动脉斑块明显,肌层结构紊乱,细胞焦亡水平显著升高,MAP3K8、p-NF-κB p65、p-JNK、NLRP3、ASC、AIM2、IL-18、IL-1β、Caspase-1、Gasdermin D(GSDMD)蛋白表达水平及TNF-α、MIP1α、IL-18、IL-1β、STAT1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）,TGF-β、IL-4、IL-10、Arg-1、STA...     

益气活血中药复方与CVB3对乳鼠心肌细胞葡萄糖转运体2表达的影响

目的研究益气活血中药复方与CVB3对乳鼠心肌细胞葡萄糖转运体2表达的影响,以期从基因水平揭示CVB3心肌炎的发病机制及益气活血中药复方治疗病毒性心肌炎的作用机制,并进一步证实益气活血中药复方是治疗CVB3病毒性心肌炎的有效方剂。方法通过改良的抑制性消减杂交技术（suppressionsubtractivehybridization,SSH）,分离大鼠心肌细胞CVB3感染组和益气活血中药复方给药组差异表达的基因,并通过荧光RT-PCR对上述结果进行验证。结果 SSH结果显示益气活血中药复方治疗组中葡萄糖转运体2基因的表达比CVB3病毒组中低,这一结果通过荧光RT-PCR得到验证。结论核糖体蛋白S20基因表达上调可能是CVB3致病毒性心肌炎机制之一;益气活血法能够通过下调核糖体蛋白S20基因的表达而实现治疗病毒性心肌炎的目的。     

从温病论治病毒性心肌炎

病毒性心肌炎是由于病毒侵犯心脏,引起心肌细胞坏死和心肌间质炎性改变的一种疾病。文章依据中医温病理论,阐述了病毒性心肌炎发病是由于风温之邪侵犯人体所致,正气抗邪有力时,邪可从表而解;如感邪重而邪热转内,则引起肺气大伤,日久耗伤心气营阴。治疗从温病卫气营血辨证和三焦辨证理论出发,辨证论治。