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1.
目的 本研究应用声辐射力脉冲成像(Acoustic Radiation Force Impulse ARFI)技术对慢性乙型肝炎肝硬化患者进行脾脏弹性检测和分析,探讨和对比脾脏ARFI弹性及脾脏ARFI弹性联合血小板计数(Platelet Count PC)在预测乙肝肝硬化食道静脉曲张的临床应用价值。方法 对232例慢性乙型肝炎肝硬化患者应用ARFI技术检测脾脏实时超声弹性,并测量PC,所有患者均于检测前后一周内行胃镜检查明确食管静脉曲张情况,以胃镜结果为金标准,应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线比较脾脏ARFI弹性、PC、及脾ARFI弹性联合PC诊断肝硬化食管静脉曲张的临床价值。结果 食道静脉曲张组脾脏ARFI弹性和PC分别为3.52(3.16-3.87)m/s 和62(41-88.25),无食道静脉曲张组脾脏ARFI弹性和PC分别为2.91(2.35-3.35)m/s和129.5(87.25-196.25)。脾脏ARFI弹性和PC在两组间比较的差异均具有统计学意义(P<0.001 )。单独脾脏ARFI弹性及脾脏ARFI弹性联合PC的ROC曲线下面积分别为0.76和0.83,差异具有统计学意义(P = 0.0021)。结论 脾脏ARFI弹性测值联合PC较单纯脾脏ARFI弹性能更准确的无创预测慢性乙型肝炎肝硬化食管静脉曲张的存在,具有良好的临床应用前景。 相似文献
2.
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)FTX表达水平与脑胶质瘤病人预后的相关性。方法 前瞻性收集2016年1月~2018年1月手术切除的脑胶质瘤88例(46例获得瘤旁组织),采用实时逆转录PCR检测lncRNA FTX表达水平,以脑胶质瘤组织lncRNA FTX表达水平均值为界分为高表达组(n=57)和低表达组(n=31)。术后随访3年,主要观察指标为无进展生存期、总生存期。结果 脑胶质瘤组织lncRNA FTX表达水平[(7.54±2.15)]明显高于瘤旁组织[(2.65±0.69);P<0.001]。多因素Cox比例回归风险模型分析显示,lncRNA FTX高表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素(RR=1.589;95% CI 1.004~2.515;P=0.048)。生存曲线分析显示,高表达组无进展生存期(15.10个月)和总生存期(20.24个月)较低表达组(分别为18.96和25.53个月)明显缩短(P<0.05)。结论 脑胶质瘤lncRNA FTX呈高表达,与病人不良生存预后有关。 相似文献
3.
目的 探讨 σ度量在深圳市龙华区三家综合医院临床生化检验结果互认中的应用价值。方法 收集三家医院 2019年广东省临检中心常规化学,特殊蛋白前两次的室间质评( EQA)样本,经混匀并分割成比对样本送至各评价实验室进行检测;以卫生部临检中心( NCCL)标准和生物学变异导出的允许总误差( TEa%)为质量规范,通过加权法计算出各项目 2019年 1~ 6月期间室内质控在控数据的不精密度,以 2018年参加卫生部室间质评( EQA)数据作为偏倚( bias%)来源,计算三家医院 29个检验项目的 σ度量值并进行性能评价,利用质量目标指数( QGI)提出改善方法;将评价项目的 σ度量值与直接比对试验进行比较,通过统计分析确定 σ截断值( cut-off)。结果 ①三家医院 29个生化项目的性能并不一致,将项目中、高值的 σ值进行配对 t检验,其 t值分别为 2.28,3.01和 0.74,按 α =0.05水准判断得出医院 A与 B,医院 A与 C间的性能差异有统计学意义,医院 B与 C间的性能差异无统计学意义,医院 A项目性能要优于 B,C医院。评估的 87个项目中有 53项 σ平均值 <6,根据 QGI判断,3个项目需优先改善准确度,10个项目需同步改善准确度和精密度,另 40个项目需优先改善精密度。②对医院间项目比对通过率进行配对 χ2检验,其 χ2分别为 5.33,6.25和 2.5,按α=0.05水准判断, B与 A医院比对通过率低于 C与 A医院、 C与 B医院,差异有统计学意义; C与 A医院比对通过率跟 C与 B医院差异无统计学意义。③将 σ度量值与直接比对试验进行比较,经配对 χ2检验,当 σ cut-off值取≥ 2σ, ≥ 3σ,≥ 4σ,≥ 5σ和≥ 6σ时,其 χ2分别为 7.20,0.00,9.09,15.06和 16.06,按 χ20.05,1=3.84,α=0.05水准判断,当σcut-off值取≥ 3σ时,两种比对方法的差异无统计学意义。结论 σ度量值可以单独用于评价医院间生化检验结果的互认,在判断项目是否具有可比性时,可考虑将 σ cut-off值设为≥ 3σ。 相似文献
4.
5.
目的基于功能磁共振成像分析肝豆状核变性(Wilson disease, WD)患者纹状体亚区神经功能损害及其与临床相关分析,探讨其神经心理学症状可能的致病机制。方法收集WD患者29例和健康志愿者30例,进行3.0 T磁共振功能磁共振成像及临床量表测试,采用mICA工具箱的group ICA功能将壳核和尾状核分成8个亚区,做全脑功能连接,提取功能连接异常区域的值与临床量表测试结果做相关性分析。结果与对照组相比,WD患者左侧尾状核中部与全脑未发现功能增强或减弱区域,余感兴趣区与全脑功能连接不同程度减弱。左侧尾状核前部(ROI5)-中扣带回功能连接值与简易智能状态量表(MMSE)值呈显著负相关(r=-0.47,P=0.009);右侧尾状核前部(ROI6)-中扣带回功能连接值与MMSE值呈显著负相关(r=-0.46,P=0.011);右侧尾状核中部(ROI8)-右侧岛叶功能连接值与MMSE值呈显著负相关(r=-0.38,P=0.041)。结论右侧尾状核前中部与背外侧前额叶功能连接减弱,双侧壳核前部与丘脑功能连接减弱,可能破坏皮质-纹状体-丘脑回路引起认知功能损害;参与记忆及动作相关认知的突显网络、默认模式网络的通路连接受阻则可能是WD患者认知障碍的神经病理机制。 相似文献
6.
目的:评价注射用核糖核酸Ⅱ联合化疗在真实世界中治疗晚期胰腺癌的疗效和安全性。方法:基于LinkDoc数据库纳入2012年至2018年就诊于河南省肿瘤医院等10家研究中心且确诊为局部进展期和晚期胰腺癌的患者923例,试验组采用化疗联合注射用核糖核酸Ⅱ治疗,对照组采用单纯化疗治疗。采用倾向性评分匹配的方法均衡两组的基线信息,比较两组间的总生存期(overall survival,OS)、无进展生存期(progression-free survival,PFS)及不良事件和化疗相关不良反应的发生率。结果:试验组和对照组的中位OS分别为7.5个月和6.7个月,中位PFS分别为3.7个月和3.3个月,差异均无统计学意义(P>0.05)。试验组不良事件发生率略低于对照组(88.7%vs 92.1%),试验组化疗相关不良反应发生率略高于对照组(64.1%vs 57.1%),差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:注射用核糖核酸Ⅱ联合化疗治疗晚期胰腺癌具有生存获益趋势,无肝转移患者是潜在的优势人群,该结论尚需前瞻性研究进一步确证。 相似文献
7.
目的:研究荔枝核总黄酮(total flavone from litchi,TFL)对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖的抑制作用及对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome prolif-erator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、C-ski表达的影响,探究荔枝核总黄酮抗肝纤维化的可能作用机制。方法:体外培养HSC,分为空白对照组、荔枝核总黄酮浓度20 mg·L~(-1)组、40 mg·L~(-1)组、80 mg·L~(-1)组、160 mg·L~(-1)组、200 mg·L~(-1)组,分别干预48 h后,通过CCK-8法检测每组细胞的增殖情况。再设置为空白组、PPARγ天然配体前列腺素J2(15-d-PGJ2)对照组(5μmol·L~(-1))、15-d-PGJ(2 5μmol·L~(-1))+TFL(100μmol·L~(-1))对照组、TFL组(100μmol·L~(-1)),ELISA法检测每组细胞中Smad3/4的含量;qPCR法检测每组细胞中PPAR-γ、C-ski mRNA的表达。结果:CCK-8结果显示,在作用时间相同的情况下,随着TFL作用剂量的增加,药物对细胞增殖的抑制率增高(P0.05);ELISA结果显示,TFL实验组中的Smad3/4含量明显降低(P0.05);qPCR结果显示,TFL实验组中PPARγ、C-ski mRNA的表达量均明显增加(P0.05)。结论:荔枝核总黄酮能够抑制HSC-T6细胞增殖,降低细胞外基质分泌,该机制可能与抑制HSC-T6细胞中的Smad3/4含量,上调PPAR-γ及C-ski mRNA表达相关。 相似文献
8.
<正>一项基于2015年全球疾病负担(global burden of disease,GBD)的研究显示,心血管疾病(cardiovscular disease,CVD)仍然是全球各地区健康损失的主要原因,其中脑卒中是全球和各地区CVD死亡的第二原因[1]。我国第3次国民死因调查结果表明,脑卒中已经上升为第1位死因[2],其中自发性脑出血(spontaneous intracerebral hemorrage,SICH)有较高的致残率及死亡率。目前针对出血量较大的SICH的主要治疗手段是手术治疗,目的是及时清除血肿、解除脑 相似文献