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2.
目的探究微小型RNA-196a(miR-196a)对宫颈癌Hela细胞生存和运动能力的影响和作用机制。方法RT-PCR检测正常宫颈上皮HcerEpic细胞和宫颈癌Hela细胞、CaSki细胞中miR-196a和核受体NR6A1的mRNA水平;阴性对照miR-NC和miR-196a inhibitor转染Hela细胞,分别记为NC组和miR-196a inhibitor组,免疫印迹检测NR6A1蛋白的表达,生物信息学和荧光素酶报告实验分析和验证miR-196a和NR6A1的靶向调控关系;阴性对照质粒pcDNA和过表达质粒pcDNA-NR6A1转染Hela细胞,分别记为pcDNA组和pcDNA-NR6A1组,免疫印迹检测NR6A1蛋白表达;将miR-196a inhibitor和pcDNA-NR6A1单独或联合转染Hela细胞,分别记为miR-196a inhibitor组、pcDNA-NR6A1组和inhibitor+NR6A1组,CCK8检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,免疫印迹检测Ki-67、Caspase-3、VEGF和MMP-9的表达。结果与HcerEpic细胞比较,Hela细胞和CaSki细胞中miR-196a和NR6A1 mRNA表达水平均较高(P<0.01),Hela细胞中miR-196a和NR6A1 mRNA表达变化最为显著(P<0.05);miR-196a inhibitor组Hela细胞中NR6A1蛋白表达显著降低(P<0.01),pcDNA-NR6A1组NR6A1的蛋白表达显著升高(P<0.01);miR-196a inhibitor能显著降低Hela细胞增殖倍数和Ki-67表达水平(P<0.05),同时还能提高Hela细胞凋亡率和Caspase-3表达(P<0.01);此外,miR-196a inhibitor还能减少侵袭细胞数,降低Hela细胞划痕闭合率并抑制VEGF和MMP-9的表达(P<0.01);NR6A1能显著减弱miR-196a inhibitor对Hela细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移及对Ki-67、Casapse-3、VEGF和MMP-9表达的调控作用(P<0.01)。结论miR-196a inhibitor能通过靶向抑制NR6A1表达降低宫颈癌Hela细胞的生存和运动能力。 相似文献
3.
目的探究苦参碱对肺癌放疗敏感性的影响和作用机制。方法人非小细胞肺癌A549细胞分为对照组、2 Gy放疗组、4 Gy放疗组、苦参碱组、苦参碱联合2 Gy组、苦参碱联合4 Gy组、甘氨双唑钠联合2 Gy组、甘氨双唑钠联合4 Gy组,通过克隆形成、细胞增殖、细胞凋亡评价苦参碱对A549细胞放疗敏感性的影响;建立裸鼠皮下移植瘤模型,分为对照组、5 Gy放疗组、苦参碱组、苦参碱联合5 Gy组、甘氨双唑钠联合5 Gy组,记录小鼠瘤体积;Western blotting法检测A549细胞和小鼠瘤组织中β-连环蛋白(β-catenin)、p21激活蛋白激酶6(p21-activated protein kinase,PAK6)、c-myc、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果与单独放疗组相比,苦参碱联合放疗组A549细胞克隆形成、细胞增殖显著降低(P<0.001),细胞凋亡显著增加(P<0.001),裸鼠肿瘤体积显著降低(P<0.001),细胞和裸鼠肿瘤组织中PAK6、c-myc、磷酸化β-catenin蛋白表达显著下调(P<0.05、0.01、0.001),Caspase-3蛋白表达显著上调(P<0.001)。结论苦参碱通过干扰PAK6表达,抑制Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路,从而提高肺癌的放疗敏感性。 相似文献
5.
[目的]了解太原市晋源区部分社区常住居民上消化系统疾病流行情况。[方法]对18~64岁所选对象进行随机抽样调查,行幽门螺杆菌(Hp)IgG、胃镜检查,分析常见上消化系统疾病患病率、性别、年龄分布,研究常见上消化系统疾病的患病与Hp感染的关系。[结果]行HpIgG检查的864例中HpIgG(+)率49.54%,男、女HpIgG(+)率比较差异无统计学意义;胃镜检查者603例中反流性食管炎患病率11.28%,男性多见,以A级最多;慢性非萎缩性胃炎伴糜烂患病率、慢性非萎缩性胃炎伴胆汁反流患病率、慢性萎缩性胃炎患病率分别为20.56%、8.96%、1.00%。慢性非萎缩性胃炎伴糜烂、慢性萎缩性胃炎随年龄增加患病率逐渐升高,慢性非萎缩性胃炎伴胆汁反流则相反,男、女慢性胃炎患病率无明显差异;胃溃疡患病率为1.16%,以胃窦部多见,男、女患病率无明显差异,十二指肠溃疡患病率6.80%,男性多见;十二指肠球炎患病率12.44%,男性患病多见;胃息肉患病率为6.63%,女性多见;十二指肠息肉患病率为2.65%,男、女患病率无明显差异,胃息肉以单发息肉多见,胃体为常见发生部位,息肉形态以山田Ⅱ型多见,十二指肠息肉以多发息肉为主,息肉患病率随年龄增加而逐渐增加。反流性食管炎、慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠球炎、胃息肉、十二指肠息肉的患病与HpIgG(+)无明显关系。十二指肠溃疡的患病与HpIgG(+)关系密切;反流性食管炎伴HpIgG(+)以男性多见。胃息肉的发病虽与HpIgG(+)无明显关系,但胃窦部的息肉多伴HpIgG(+)。[结论]①太原市晋源区部分社区18~64岁人群中HpIgG(+)率低于全国HpIgG(+)率,成人常见上消化道疾病谱为慢性胃炎、十二指肠球炎、反流性食管炎、十二指肠溃疡、胃息肉、十二指肠息肉、胃溃疡,慢性胃炎、消化性溃疡低于全国患病率;②建议十二指肠溃疡、胃窦息肉者作进一步检查以确定是否存在Hp现症感染。 相似文献
6.
[摘要] 目的:探讨miR-424/高迁移率蛋白A1 基因(nigh mobility protein A1,HMGA1)分子轴对乳腺癌细胞放疗敏感性的影响及其分子机制。方法:收集2014 年4 月至2017 年4 月无锡市第四人民医院肿瘤放疗科经手术切除的50 例乳腺癌患者的癌组织标本,用qPCR和Western blotting 检测miR-424 和HMGA1 mRNA与蛋白在乳腺癌放疗敏感患者和放疗抵抗患者癌组织中的表达水平。用不同辐射强度(0、2、4、6 和8 Gy)的60Co γ - 射线处理人乳腺癌细胞株MDA-MB-468 后,观察细胞miR-424 和HMGA1 的表达变化。向MDA-MB-468 细胞中转染miR-424 mimic/inhibitor 和pcDNA-HMGA1,采用平板克隆形成实验、MTT法、Transwell 小室法和Annexin V-FITC/PI 染色流式细胞术检测miR-424 对辐射处理后乳腺癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。用双荧光素酶报告基因验证miR-424 与HMGA1 的靶向关系。结果:与放疗抵抗的乳腺癌患者比较,miR-424 在放疗敏感的乳腺癌患者癌组织中高表达(P<0.01),HMGA1 低表达(P<0.01)。与0、2 和4 Gy 处理组细胞比较,6 和8 Gy 的γ-射线处理后乳腺癌MDA-MB-468 细胞凋亡率和miR-424 的表达水平显著升高(均P<0.01);细胞的侵袭能力和HMGA1 的表达水平显著降低(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因证实miR-424 靶向作用HMGA1 并下调其表达水平。miR-424 通过靶向下调HMGA1 显著抑制MDA-MB-468 细胞的增殖、侵袭并促进细胞凋亡(均P<0.01),进而上调MDA-MB-468 细胞对放疗的敏感性。结论:miR-424/HMGA1 分子轴可调控乳腺癌放疗敏感性,过表达miR-424 可增强乳腺癌MDA-MB-468 细胞对γ-射线放疗的敏感性。 相似文献
7.
目的评估清热解毒组方对四肢开放性骨折术后全身炎症反应综合征(Systemic Inflam Matory Response Syndrome,SIRS)的疗效。方法选取符合纳入标准的四肢开放性骨折术后SIRS患者52例。随机分为治疗组和对照组,每组26例,对照组采用抗感染,保持呼吸道通畅,营养支持,补液和维持水、电解质酸碱平衡,重要器官保护等常规治疗;治疗组在对照组基础上加用清热解毒验方,水煎口服,连用2周,治疗过程中监测患者体温(Temperature,T)、心率(Heart rate,HR)、呼吸(Respiration rate RR)、血白细胞(whitebloodcell,WBC)、血超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive Protein,hs-CRP)指标变化水平,并通过统计两组SIRS症状改善在治疗后3 d,4~5 d,6~7 d的病例数,比较两种治疗法对SIRS治疗后的症状改善时间。结果治疗后两组患者T、HR、RR、血WBC和hs-CRP指标下降,差异具有统计学意义(P 0. 05);与对照组相比,治疗组T、HR、血WBC和hs-CRP指标下降更显著,差异均具有统计学意义(P 0. 05),其中治疗组的SIRS的症状改善时间明显优于对照组,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论在常规治疗基础上加用清热解毒组方可明显改善患者炎症反应指标和SIRS症状持续时间,有效减轻机体全身炎症反应症状。 相似文献
8.
目的探究转录因子CUX-1在胶质瘤中的表达及其对临床病理和患者预后的意义。方法在TCGA数据库中对CUX-1在肿瘤和正常脑组织中的差异性表达及其对患者总体生存期的影响进行生物信息学分析。运用蛋白印迹、免疫组化实验检测CUX-1在不同级别胶质瘤中的表达,同时分析其与临床病理指标及患者预后的关系。结果生信分析结果表明CUX-1在胶质瘤中表达显著上调,且CUX-1高表达明显缩短患者生存期。蛋白印迹、免疫组化结果证明CUX-1随肿瘤WHO分级的升高而上调(P 0. 05),且CUX-1与胶质瘤WHO分级及增殖指标Ki67、P53mut显著相关(P 0. 05)。Kaplan-Meir分析示CUX-1低表达患者生存期显著长于高表达者(P 0. 01)。结论 CUX-1在胶质瘤中显著上调,且与肿瘤增殖密切相关,同时CUX-1高表达提示患者预后较差。综上,CUX-1有望作为胶质瘤预后的分子标志物和治疗的潜在靶点。 相似文献
9.
胰岛素样生长因子-1对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对氯化钴(CoCl2)诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤 PC12细胞凋亡的作
用及机制。方法 取对数生长期的 PC12细胞,分别以 10、20、40、80 μmol/L的 CoCl2溶液和 100、200、400 μg/L的 IGF-
1溶液处理细胞,CCK-8法检测细胞活力,得出 CoCl2和 IGF-1最佳干预浓度。根据选定的实验条件,应用 CoCl2处理
PC12细胞建立 HIE细胞模型,实验分为对照组、CoCl2处理组、IGF-1+CoCl2处理组。分组处理 24 h后采用 CCK-8法
检测细胞存活率;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Western blot检测各组细胞 Bax、Bcl-2及 Caspase-3的蛋白的表达
水平。最后在上述实验的基础上,设 CoCl2处理组、CoCl2+IGF-1处理组、HIF-1α抑制剂 2-甲氧雌二醇(2-MeOE2)+
CoCl
2组和 CoCl2+2-MeOE2+IGF-1组,Western blot观察 IGF-1、2-MeOE2及两者共用对 PC12细胞 HIF-1α及 Bax的表
达水平的影响。结果 CCK-8检测结果显示,40 μmol/L CoCl2和 200 μg/L IGF-1为最佳干预浓度。利用以上浓度分
组干预细胞 24 h后,与 CoCl2组相比,IGF-1+CoCl2处理组细胞存活率明显提升,TUNEL阳性细胞数和细胞比例降低,
同时抗凋亡蛋白 Bcl-2表达上调,促凋亡蛋白 Bax、Caspase-3,HIF-1α表达下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。
应用 2-MeOE2对细胞进行预处理后,CoCl2+2-MeOE2组与 2-MeOE2+IFG-1组 HIF-1α和 Bax蛋白表达差异无统计
学意义,但均较 CoCl2+IGF-1组明显下调(P<0.01)。结论 IGF-1可抑制 CoCl2诱导的 PC12细胞凋亡,其保护作用
可能与 HIF-1α表达下调有关。 相似文献
10.