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目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮(nitric oxide,NO)及内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、中风膏中剂量组、中风膏高剂量组和步长脑心通组各10只。采用反复夹闭双侧颈总动脉结合鼠尾放血的方法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。于用药后第12天取材,检测大鼠脑组织NO及ET-1含量,并做海马区HE染色,观察病理改变。结果:与模型对照组对比,中风膏中、高剂量组大鼠脑组织NO、ET-1含量降低,差别有统计学意义(P0.05)。模型对照组海马区神经细胞排列稀疏、紊乱,细胞结构模糊,有的细胞肿胀、变性、坏死,胶质细胞增生;中风膏中、高剂量组及步长脑心通组海马区神经细胞较模型对照组有所集中,变性细胞水肿缓解,细胞排列较有序。结论:中风膏通过调节脑缺血再灌注损伤后NO及ET-1的合成和释放发挥神经保护作用。 相似文献
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分析和总结活血化瘀法在出血性脑卒中治疗中的运用及活血化瘀疗法主要的作用机理及理论依据。 相似文献
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目的通过改进大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型制备方法,提高造模成功率。方法选取SPF级健康成年Wistar雄性大鼠30只,体重(220±20)g,随机分为假手术组(S)、心肌缺血预适应组(IP)、缺血再灌注组(IR),每组10只。假手术组只穿线不结扎;IP组模型建立:首先结扎冠状动脉左前降支5min,再灌注5min,重复3次,24h后缺血30min,再灌注2h;IR组模型建立:结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注2h。整个实验过程在人工机械通气下完成,全程心电图监测,计算心肌梗死范围及检测心肌酶。结果 S组手术前后心电图无明显变化;IR组心电图心律失常频发,心肌缺血范围明显,心肌酶较S组显著升高;IP组较IR组心律失常减少,心肌缺血范围缩小,心肌酶降低。结论此造模方法能够成功制备大鼠缺血预适应延迟保护模型及缺血再灌注模型,可降低大鼠死亡率,提高造模成功率,可靠性强,操作简便,重复性强,结果稳定。 相似文献
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目的 过表达3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGR)催化结构域提高酵母工程菌中原人参二醇的产量.方法 分别克隆酿酒酵母中编码3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶催化结构域的基因tHMG1、人参中达玛烯二醇-Ⅱ合酶基因ds和原人参二醇合酶基因cyp1、拟南芥中CYP450还原酶基因cyp-re,构建相应表达质粒,转化酿酒酵母INVSc1,并检测重组菌中原人参二醇产量.结果 重组菌INVSc1-DS-GFP/CYP1/CYP-Re和INVSc 1-DS-GFP/CYP1/CYP-Re/tHMG1中原人参二醇产量分别为3.04 mg·L-1和26.5 mg·L-1.结论 导入基因tHMG1,使原人参二醇产量提高了8.7倍,该结果为优化酵母工程菌中人参皂苷代谢途径奠定了基础. 相似文献
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目的:通过观察大剂量岷当归配伍川芎对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分、脑梗死体积及脑组织中ICAM-l、COX-2基因表达的影响,研究不同剂量岷当归配伍川芎对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、尼莫地平组、岷当归高剂量+川芎组、岷当归中剂量+川芎组、岷当归低剂量+川芎组,每组各10只。模型采用大脑中动脉缺血模型。在造模前12小时、30分钟各给药1次,缺血后12、24、36、48小时各给药1次。缺血再灌注48小时将大鼠处死,留取标本。对各组大鼠进行行为学评估,采用TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积,免疫组化及RT-PCR检测ICAM-l、COX-2m RNA的相对表达。结果:神经功能评分、梗死面积比率岷当归+川芎治疗组与尼莫地平组均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。ICAM、COX-2m RNA表达模型组与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05),各治疗组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);岷当归高剂量+川芎组与岷当归中剂量+川芎组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:高、中剂量组岷当归与川芎配伍可以抑制脑缺血再灌注损伤过程的炎症反应,改善神经缺损症状,在一定程度上缩小缺血再灌注损伤后大鼠脑组织梗死体积,降低炎症因子在脑缺血再灌注损伤中的表达,从而减轻脑细胞的损伤。 相似文献
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目的:观察补脑膏对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织含水量、组织形态学及脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响,探讨神经保护作用及机制。方法:雄性SPF级SD大鼠80只,随机分为假手术组8只,模型组、补脑膏大剂量组、补脑膏小剂量组各24只。其中模型组、补脑膏大剂量组、补脑膏小剂量组再分为缺血再灌注24、48和72小时3个亚组,各亚组8只大鼠。除假手术组外,均采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,再灌注1小时后,灌胃给药补脑膏,2次/d;模型组予生理盐水灌胃。于再灌注72小时末断头取材,制备病理切片进行组织形态学观察,匀浆待测脑组织含水量,ELISA法测定脑组织VEGF含量。结果:1再灌注72小时末,模型组及补脑膏大、小剂量组脑组织含水量较假手术组均升高(P〈0.05);再灌注24、48、72小时各时间点,补脑膏大、小剂量组脑组织含水量较模型组均降低(P〈0.05),而补脑膏大、小剂量组间无明显差异。2再灌注24、48、72小时各时间点,补脑膏大、小剂量组VEGF的含量均较模型组增加(P〈0.05);而补脑膏大剂量组VEGF的含量高于小剂量组(P〈0.05)。3组织形态学改变:假手术组脑组织结构正常。模型组海马区神经细胞排列紊乱、结构模糊,部分细胞变性坏死;补脑膏大、小剂量组海马区神经细胞较模型组集中,变性细胞水肿缓解,细胞排列较有序。结论:补脑膏可通过减轻脑组织水肿及组织形态学改变,增加脑组织VEGF含量而起到脑神经保护作用。 相似文献
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单味药及其有效成分、中药复方及中成药对血管的促进、抑制作用为目前研究热点,但中药对脑缺血后促进血管生成的作用及机制相关研究尚未深入。本文对中药促进脑血管生成的中医理论、体外研究、在体研究进行综述,并对通过Notch和Wnt信号通路调控血管生成的机制研究进行重点阐述,为药理作用机制研究及新药研发提供参考。 相似文献
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