全文获取类型
收费全文 | 175篇 |
免费 | 6篇 |
国内免费 | 10篇 |
专业分类
儿科学 | 2篇 |
基础医学 | 10篇 |
临床医学 | 24篇 |
内科学 | 13篇 |
神经病学 | 3篇 |
特种医学 | 6篇 |
外科学 | 4篇 |
综合类 | 58篇 |
预防医学 | 10篇 |
药学 | 17篇 |
1篇 | |
中国医学 | 43篇 |
出版年
2023年 | 3篇 |
2022年 | 3篇 |
2021年 | 5篇 |
2020年 | 7篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 10篇 |
2017年 | 7篇 |
2016年 | 10篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 10篇 |
2013年 | 7篇 |
2012年 | 10篇 |
2011年 | 14篇 |
2010年 | 23篇 |
2009年 | 22篇 |
2008年 | 19篇 |
2007年 | 8篇 |
2006年 | 12篇 |
2005年 | 4篇 |
2003年 | 1篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 1篇 |
1994年 | 3篇 |
排序方式: 共有191条查询结果,搜索用时 977 毫秒
1.
电针对老年性痴呆大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨电针对老年性痴呆(Alzheimer’sdisease,AD)大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用及其作用机制。方法36只SD老龄大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和电针治疗组,采用穹隆-海马伞损伤法制作大鼠AD模型。电针治疗组施以电针百会、涌泉、太溪、血海等穴。采用放射免疫法检测脑中隔区胆碱乙酰转移酶(cholineacetyltransferase,ChAT)活性,免疫组化法检测海马CA3区神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)和c-fos蛋白的表达。结果电针治疗组ChAT活性高于模型组;电针治疗组NGF和c-fos蛋白的表达较模型组增加。结论电针对AD模型大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用可能与促进c-fos合成及诱导海马NGF的表达相关。 相似文献
2.
电针对老年性痴呆模型大鼠海马线粒体酶活性的影响 总被引:14,自引:1,他引:14
目的研究电针对老年性痴呆(AD)模型大鼠海码神经元线粒体酶活性的影响,从能量代谢的角度探讨电针治疗AD的部分作用机制。方法以D-半乳糖腹腔注射和Aβ1-40海马注射诱导形成的AD模型大鼠为研究对象,电针“百会”、“涌泉”穴,每日1次,连续20d。以通道式水迷宫测试学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效庸;以生化方法检测海马神经元线粒体琥珀酸脱氢酶、Na^+ -K^+ -ATP酶、Ca^2+ -Mg^2+ -ATP酶的活性。结果电针能有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,提高线粒体琥珀酸脱氢酶、Na^+ -K^+ -ATP酶、Ca^2+ -Mg^2+ -ATP酶活性。结论电针可促进ATP的合成与分解利用,调节线粒体功能,改善AD能量代谢障碍。 相似文献
3.
目的 探讨曲美他嗪对高血压肾病患者肾功能的影响.方法 采用前瞻性随机双盲对照研究方法,收集2011年6月至2014年1月入住广州市红十字会医院心内科的高血压肾病患者共102例,按照随机数字表法分为对照组和曲美他嗪治疗组.两组患者均接受降压治疗,治疗组加用曲美他嗪20 mg口服,每日3次,均治疗14天.于治疗前、治疗后7天、治疗后14天测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C,计算肌酐清除率(CCr)及24 h尿蛋白,同时监测患者血压情况.结果 两组患者治疗前肾功能指标差异均无统计学意义,平均动脉压及24 h尿蛋白差异无统计学意义.治疗7天后,治疗组较对照组SCr[(101.77± 19.02) vs(118.23± 18.11),P<0.05]、胱抑素C[(0.85±0.61) vs(1.01±0.89),P< 0.05]、尿素氮[(9.04±4.77)vs(11.12±3.27),P<0.05]及24 h蛋白尿[(0.46±0.42) vs(0.58±0.51),P< 0.05]有下降,肌酐清除率[(57.49±27.42) vs(41.22±13.23),P<0.05]有所升高,差异均有统计学意义;两组平均动脉压[(79.28±19.55)vs(77.54±20.14),P>0.05]差异无统计学意义.治疗14天后,两组平均动脉压[(72.33±20.78) vs(71.78±21.48),P>0.05)]、尿素氮[(8.87±3.18)vs(9.46±8.24),P>0.05]差异无统计学意义;SCr[(110.86±23.24)vs(90.53±18.31),P<0.05]、胱抑素C[(0.77±0.47)vs(0.53±0.24),P<0.05]及24 h尿蛋白[(0.54±0.47) vs(0.23±0.21),P< 0.05]治疗组低于对照组,治疗组肌酐清除率[(72.22±19.78)vs(65.97±24.32),P<0.05]明显高于对照组,差异有统计学意义.结论 曲美他嗪可以改善高血压肾病患者的肾功能. 相似文献
4.
5.
目的 探讨电针能否促进帕金森病(PD)模型小鼠黑质致密部蛋白激酶A(PKA)、cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)的表达.方法 以腹腔注射(30 mg/kg)甲基苯基四氢吡啶(MPTP)诱导形成PD小鼠模型,电针"合谷"、"太冲"穴,频率2~100 Hz,电压2~4 V,疏密波,每日1次,每次20 min,7次为1疗程,共治疗3个疗程后,采用免疫组化检测黑质致密部PKA、CREB1表达.结果 模型组PKA、CREB1积分光密度低于空白组(P<0.05);电针组积分光密度高于模型组(P<0.01).结论 电针可促进PD模型小鼠黑质致密部PKA、CREB1表达. 相似文献
6.
7.
8.
目的 探讨针刺、艾灸对快速老化小鼠(SAMP8)皮层NSC增殖分化的影响.方法 选用8月龄SAMP8雄性小鼠随机分为模型组、针刺组、艾灸组,以同龄雄性正常老化小鼠(SAMR1)为对照组.针刺组、艾灸组选用"百会"进行治疗,每天治疗1次,7 d为1个疗程,共治疗3个疗程.对照组和模型组每天在相同时间给予相同方式的抓取.处死前1 w开始给予BrdU腹腔注射,50 mg/kg ;治疗结束后,取皮层,用免疫荧光双标方法检测神经干细胞(NSC)增殖、分化.结果 (1)各组小鼠均存在皮层NSC增殖.与对照组比较,模型组、针刺组、艾灸组阳性细胞数减少(P<0.01,P<0.05);但模型组与针刺组、艾灸组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05).(2)各组小鼠均存在皮层NSC分化.与对照组相比,模型组NSC分化为神经元较少(P<0.01,P<0.05)、分化为胶质细胞较多(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,针刺组NSC分化为神经元较多(P<0.05)、分化为胶质细胞较少(P<0.01,P<0.05);艾灸组NSC分化为未成熟神经元较多(P<0.05)、分化为成熟星形胶质细胞(P<0.01)和少突胶质细胞较少(P<0.05).结论 针刺、艾灸治疗3个疗程后,主要反映在促进NSC向不同方向分化的差异.其中,针刺主要促进SAMP8皮层NSC向神经元分化,抑制向胶质细胞分化;艾灸主要是促进其向未成熟神经元分化、抑制向成熟星形胶质细胞和少突胶质细胞分化. 相似文献
9.
[目的]研究电针对模拟夜班工作或跨时区飞行等颠倒光-暗周期动物模型——倒相活动大鼠生理节律的调整作用。[方法]将雄性Wistar大鼠随机分为电针组(A)、自然恢复组(B)、捆绑对照组(C)3组,在LD12∶12条件下驯化10d后,A、B组颠倒光暗周期,第15日电针组选用针刺"百会"穴和"长强"穴。应用小动物用DSI植入式生理信号遥测系统,连续检测记录每只动物的心率数据并分析其昼夜节律时相特征。[结果]在LD12/12光暗循环条件下,大鼠心率节律与外界环境的光暗循环保持一致。大鼠在颠倒光暗周期后,大鼠的生理节律暂时消失,电针治疗条件下较自然恢复组提前2~4d使其节律相位恢复到正常水平。[结论]电针能使倒相心率节律加速恢复正常,不失为一种有效调整轮班不适或时差反应的疗法。 相似文献
10.
电针对SAMP8小鼠海马NCAM和NF-κB表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究电针对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马神经细胞黏附分子(NCAM)和核转录因子κB(NF-κB)的影响,从神经细胞黏附角度探讨电针治疗AD的作用机制.方法 快速老化模型小鼠(SAMP8)24只采用随机数字表法分为模型组、模型+针刺组(简称模针组),每组12只;抗快速老化模型小鼠(SAMR1)12只为空白组,每日一次电针模针组小鼠"百会"、"涌泉"穴,连续治疗21 d.应用免疫组织化学染色、原位杂交方法 检测各组小鼠海马组织NCAM、NF-κB蛋白及mRNA的表达.结果 与模型组比较,模针组小鼠NCAM(0.231±0.007)、NF-κB蛋白(0.367±0.012)及mRNA(0.528±0.016,0.308±0.001)阳性表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05).结论 电针可通过提高NF-κB的表达,诱导NCAM的合成,促进神经细胞黏附. 相似文献