张立亭治疗重症肌无力2例

正重症肌无力是由乙酰胆碱受体抗体介导的、细胞免疫依赖的和补体参与的神经-肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,休息后减轻,晨轻暮重。虽中医学中无"重症肌无力"病名,但根据症状表现,与"痿证""睑废""大气下陷"等证接近。导师张立亭教授独创"经络段伏刺灌线疗法",在重症     

烧伤创面常用外用药对鲍氏不动杆菌生物膜内菌的影响

目的 观察烧伤创面常用外用药对鲍氏不动杆菌(AB)游离菌及生物膜内菌的抗菌活性,以及协同应用氨溴索对AB生物膜内菌的影响. 方法 11株AB均分离自2005年8月-2007年4月笔者单位烧伤住院患者创面、呼吸道和血液标本.(1)稀释法测定醋酸磺胺米隆溶液和醋酸氯己定溶液对AB游离菌(敏感株、标准株、耐药株)的MIC和最低杀菌浓度(MBC).(2)以LB或TSB培养液培养AB 12、24、48 h形成生物膜,采用MBC的上述2种外用药分别处理30 min(磺胺米隆组和氯己定组),以不加外用药处理的生物膜作为对照组,激光扫描共聚焦显微镜检测生物膜厚度,计算生物膜内活菌比例.将每个外用药组生物膜混匀并接种于LB培养皿,观察有无细菌生长.(3)另以LB培养液培养AB 48 h形成生物膜,采用MBC的上述2种外用药单独(磺胺米隆组和氯己定组)及分别联合终浓度3.75 mg/mL氨溴索溶液(氨溴索+磺胺米隆组和氨溴索+氯己定组)处理30 min,以不加任何药物处理的生物膜作为对照组,噻唑蓝法检测生物膜内菌增殖情况(数据以吸光度值表示).对数据行单因素方差分析和LSD-t检验. 结果 (1)醋酸磺胺米隆溶液和醋酸氯己定溶液对AB游离菌的MIC分别为25.00、0.03 mg/mL,且每种药物的MIC和MBC相同.(2)各组耐药株生物膜厚度于多数时相点大于敏感株.与对照组比较,2个外用药组各时相点下3种菌株生物膜厚度及膜内活菌比例均有所降低.各外用药组生物膜培养均可见大量细菌生长.(3)对照组耐药株吸光度值为0.776±0.071,磺胺米隆组和氯己定组耐药株吸光度值分别为0.625±0.063、0.420±0.068;氨溴索+磺胺米隆组、氨溴索+氯己定组耐药株吸光度值分别为0.174±0.089、0.178±0.044,显著低于对照组(t值分别为11.823、16.009,P值均为0.000)和对应的单独用药组(t值分别为9.248、6.681,P值均小于0.01). 结论 耐药AB易形成生物膜,并可阻碍创面外用药物对细菌的杀灭作用,联合应用氨溴索与创面外用药能起到协同灭菌作用.     

积极心理疏导对晚期宫颈癌化疗患者的负面情绪、生活质量及免疫状态的影响

目的:探讨积极心理疏导对晚期宫颈癌化疗患者的负面情绪、生活质量及免疫状态的影响。方法:收集2014年8月-2016年12月间在本院接受化疗的晚期宫颈癌患者78例,按照随机数表法分为对照组及观察组各39例。对照组患者接受常规干预,观察组患者在常规干预的基础上加入积极心理疏导。对比两组患者干预前后的负面情绪、生活质量、免疫状态差异。结果:干预前,两组患者的负面情绪、生活质量、免疫状态差异无统计学意义。干预后,观察组患者的焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)总分显著低于对照组患者(t=-8.802,-10.332;P0.01);EORTC QLQ-C30各个功能领域评分值高于对照组患者(t=15.032,17.910,11.501,7.872,18.137;P0.01);血清中Th1细胞因子白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子β(TNF-β)的含量高于对照组患者(t=7.691,5.325,7.719;P0.01),Th2细胞因子白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)的含量低于对照组患者(t=-15.625,-14.622,-7.328;P0.05)。结论:积极心理疏导有助于缓解晚期宫颈癌化疗患者的负面情绪、提升生活质量、优化免疫状态。     

辛芍组方抗脑缺血再灌注损伤的抗氧化、抗凋亡机制研究

该文制备了大鼠中动脉阻断(MCAO)局灶脑缺血再灌注损伤模型,来探讨辛芍组方抗脑缺血再灌注损伤作用的抗氧化和抗凋亡机制。大鼠随机分为假手术组,模型组,辛芍组方低、中、高剂量组(0.31,0.62,1.25 g·kg-1)。静脉注射给药7d后,建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,并考察大鼠神经行为学评分、脑梗死体积比;考察血清中活性氧(ROS)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、一氧化氮(NO)含量以及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的活性;并用qRT-PCR法、免疫组化及Western blot法测定海马CA1区中Bcl-2,Bax,caspase 3 mRNA和蛋白水平的变化。结果表明,辛芍组方能够显著改善脑损伤大鼠行为学评分(P0.01)、有效减小脑梗死体积(P0.01)、提高血清中SOD和GSH-PX活性(P0.01)、减少ROS和MDA的产生(P0.01)、抑制i NOS活性(P0.01)、降低NO释放量(P0.01),上调Bcl-2的mRNA及蛋白水平(P0.01),下调Bax和caspase 3的mRNA及蛋白水平(P0.01)。结果提示,辛芍组方可能通过抗氧化和抗凋亡途径起到脑缺血再灌注损伤保护作用。     

中医治则治法理论的形成与发展

正中医治则治法学说是中医理论体系的重要组成部分,发生发展其传统文化基础、哲学理论基础、自然科学基础和临床实践基础。治则,是治疗疾病时必须遵循的基本原则。它是在整体观念与辨证论治思想指导下而制定的治疗疾病的准则,对临床立法、处方等具有普遍的指导意义。治法是在治则指导下制订     

泌尿外科护理实习带教体会

临床护理教学是帮助护生将学校所学的理论知识与临床护理实践紧密结合的关键环节,是使护生获得专业护士所必需的技能、态度和行为的重要途径。泌尿外科由于其解剖位置及患者年龄段的特殊性,其临床护理有专业性强、操作要求高、护生难以入门和接受的特点,给实习带教增加了一定的难度。我科通过长期对护生的实习带教,总结出一些体会,现总结如下。     

内皮抑素局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响

目的探讨内皮抑素局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响及其机制。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,于建模后第4周,右侧兔耳瘢痕组织内注射内皮抑素（实验组,n=10）,左侧兔耳瘢痕组织内注射生理盐水（对照组,n=10）,每周注射1次,连续注射3次;于建模后第7周,分别采集实验组和对照组兔耳瘢痕组织,苏木精-伊红染色观察瘢痕组织形态学改变,免疫组织化学法检测微血管标志物CD34表达,TUNEL法检测成纤维细胞凋亡。体外培养脐静脉内皮细胞,分别将不同浓度的内皮抑素加入Martrigel培养体系中,观察内皮细胞在Martrigel上形成微血管管腔数目的变化。结果与对照组比较,实验组增生性瘢痕缩小明显,紫红色逐渐减退,瘢痕组织内成纤维细胞数量减少,胶原疏松。实验组兔耳瘢痕组织内CD34阳性细胞百分比显著少于对照组,分别为（2.21±0.39）%和（6.11±1.32）%（P〈0.05）,凋亡细胞百分比明显高于对照组,分别为（9.06±1.54）%和（5.21±1.11）%（P〈0.05）。体外实验观察发现：在未加入内皮抑素的Martrigel培养体系中,内皮细胞形成较多微血管分支,随着内皮抑素质量浓度的提高,微血管形成管腔的数目逐渐减少。结论内皮抑素局部注射具有抑制增生性瘢痕形成并促进其成熟消退的作用,其机制可能与抑制微血管形成有关。     

黏着斑微操控在创伤和组织修复中的作用

目的 探讨真皮模板单元-黏着斑微操控制对皮肤成纤维细胞生物学行为影响. 方法 采用微图案方法制作微凸阵列,运用分子自组装在微凸上自组装结构蛋白分子,在自制细胞培养仪模拟皮肤生物力学进行细胞牵拉2周,并行形态学观察和细胞免疫组织化学分析. 结果 细胞牵拉2周后,细胞形态多样、丰满,分泌增加,呈现顺应性.细胞免疫组织化学分析发现,整合素β1、α5表达较对照显著减少,张力蛋白tensin表达显著降低. 结论 通过黏着斑微操控,增生性瘢痕成纤维细胞在形态学及生物学行为上发生改变.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在脓毒症中的研究进展

背景 现已证实脓毒症是由感染因素诱发的全身性炎症反应综合征,在病程中表现为机体和病原体相互作用导致的促炎和抗炎反应不平衡. 目的 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPAR-γ)作为一种配体激活的核受体转录因子,与配体结合后作用于炎性信号转录途径的多个环节,抑制炎症反应,进而对脓毒症有一定的保护作用.因此,了解PPAR-γ在脓毒症中的研究现状以及未来发展趋势是十分必要的. 内容 PPAR-γ在缓和自身免疫性疾病、抗炎、抑制超敏反应、抗肿瘤及移植排斥中发挥重要的作用.针对PPAR-γ在脓毒症发病机制及治疗的研究作一综述. 趋向 PPAR-γ已成为炎症研究的方向,由于PPAR-γ结构与功能的复杂性,其作用机制尚未完全清楚,但随着对PPAR-γ研究的深入,有望为临床提供新的治疗方案.