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原发免疫性血小板减少症(ITP)属自体免疫性病变,该病目前无根治方法,故治疗旨在止血、延缓疾病进展、预防复发、减少用药疗程、提高患者生活质量。为了更有效地治疗ITP患者,不少研究提出了联合用药的新策略。联合用药基于作用不同致病靶点,引发加性或协同效应,使得疾病完全缓解率及总有效率明显优于单药治疗,且复发率低、安全性高。此种治疗思维可以用于加强疾病初始治疗,进而预防疾病复发,减慢疾病进展。糖皮质激素、利妥昔单抗以及艾曲波帕分别针对疾病不同发病机制达到提升血小板的目的,因此本文对其分别联合其他药物治疗ITP的情况进行简述。 相似文献
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骨性关节炎(OA)是一种以关节软骨的退行性变和继发骨质增生为主要病变的慢性关节疾病,也称为增生性关节炎、肥大性关节炎、老年性关节炎、骨关节病、软骨软化性关节病等。该病可分为原发性和继发性两种。原发性的骨性关节炎多见于老年人;而后者多继发于关节的先天或后天畸形、关节损伤和关节炎症等。 相似文献
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为了进一步探讨Wnt信号通路在骨关节炎发生、发展中的重要作用,对近年来骨关节炎与Wnt信号通路相关文献进行分析研究,发现Wnt信号通路在骨关节炎发生中的作用越来越受到重视,已证实Wnt信号通路在骨关节炎的病卜程中起着中心作用,并成为骨关节炎发病机制研究的新热点. 相似文献
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目的 建设坐位调膝法数据采集平台,并通过该平台拟定手法操作基本参数规范。方法 选择2021年9—11月于上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院推拿科就诊的36例单侧内翻型膝骨关节炎患者,按随机数字表法分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,分别接受坐位调膝法治疗。应用坐位调膝法数据采集平台分析3组坐位调膝法操作数据,同一患者重复操作该手法3次,导出并选择周期稳定的数据,分析手法的最大垂直力和不同阶段做功时间。结果 3组间内侧及外侧拇指最大垂直力比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组内侧拇指最大垂直力均大于外侧(P<0.05)。3组内外侧拇指最大垂直力比值比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组间两阶段手法做功时间比较差异无统计学意义(P>0.05),每组第1阶段法做功时间均大于第2阶段(P<0.05)。3组两阶段手法做功时间比值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 拇指垂直力大小及操作时间为坐位调膝法主要特征参数;坐位调膝法治疗单侧内翻型KOA时,主要发力点为内侧拇指;操作该手法时,第1阶段为手法主要做功阶段。 相似文献
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目的 研究腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation, LDH)患者在坐-立-坐任务中腰部和臀部的运动学与关节协调性变化。方法 应用Vicon三维运动捕捉系统采集20例健康对照与20例LDH受试者的运动学数据,通过统计参数映射(statistical parametric mapping, SPM)比较两组在坐立任务中腰椎与髋关节的运动模式差异。结果 在坐立任务中,LDH受试者腰椎屈伸活动度与髋关节外展角度明显受限,髋关节屈曲角度增加;SPM分析显示,两组在从坐到立的起始阶段(10%~13%),腰椎屈曲角度存在统计学差异,LDH受试者屈曲角度明显减少,而2%~14%阶段LDH受试者髋关节屈曲角度明显增加;在从立到坐阶段(65%~68%),LDH受试者则表现为髋关节外展角度增加。结论 LDH受试者在坐立过程中腰椎屈曲及髋关节外展功能受限,需代偿以髋关节屈曲活动增加来完成功能任务。在临床评估中,应重点关注脊柱与臀部的运动功能改变。 相似文献
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目的观察祛痰化瘀利湿方对人滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路的调控作用。方法将GSK-3β选择性小分子抑制剂作用于正常人滑膜细胞,以激活Wnt/β-catenin信号通路。提取并检测胞核蛋白β-catenin的表达,从而确定最佳激活时间点。将对数生长期的滑膜细胞分为正常组、SB-216763激活组、祛痰化瘀利湿方组,分别采取相应的干预措施。Western blot方法检测滑膜细胞胞核蛋白β-catenin及其下游基因Cyclin D1和MMP-7的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测滑膜细胞培养上清液中Cyclin D1和MMP-7的表达。结果成功激活正常人滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路,SB-216763干预后激活组胞核蛋白β-catenin及其下游基因Cyclin D1和MMP-7表达较正常组显著升高(P0.05);经中药含药血清干预后,祛痰化瘀利湿方组胞核蛋白β-catenin及其下游基因Cyclin D1和MMP-7表达与激活组相比显著下调(P0.01)。结论印证了GSK-3β作为选择性小分子抑制剂能够激活人滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路;通路激活后,其下游基因Cyclin D1和MMP-7的表达显著升高;祛痰化瘀利湿方能够明显下调β-catenin、Cyclin D1、MMP-7的表达;提示从单一信号通路方面可阐释祛痰化瘀利湿方治疗骨性关节炎的分子作用机制。 相似文献
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