12~36月龄幼儿胃肠道功能情况及其影响因素研究

目的描述12~36月龄幼儿胃肠道功能情况,探讨潜在影响因素。方法2018年9月—2019年1月在北京市朝阳区某社区卫生服务中心招募12~36月龄幼儿385名,收集幼儿及母亲基本信息,采用简版《婴幼儿胃肠道症状问卷》评估幼儿胃肠道功能。问卷共10个问题,反映幼儿胃肠道症状(6个问题)和相关行为(4个问题)。胃肠道功能总评分为10~60分,其中胃肠道症状6~36分、胃肠道相关行为4~24分,评分越高提示胃肠功能越弱;将总评分等于或高于第二个三分位数(17分)定义为轻度胃肠不适。采用多因素logistic回归分析幼儿轻度胃肠不适的可能影响因素。结果幼儿胃肠道功能总评分、症状评分和相关行为评分的中位数(四分位数间距)分别为13.0(11.0~19.0)分、6.0(6.0~10.0)分和6.0(5.0~8.0)分。小月龄(12~17月龄14.5分,18~23月龄13.0分)比大月龄(24~29月龄12.0分,30~36月龄12.5分)、母亲为初产妇(14.0分)比经产妇(12.0分)的幼儿中位胃肠道功能总评分高(P<0.05)。轻度胃肠不适幼儿124名(32.2%),母亲为初产妇(36.8%)比母亲为经产妇(21.8%)的幼儿轻度胃肠不适发生率显著升高(P=0.004)。多因素logistic回归分析显示,12~17月龄幼儿与30~36月龄幼儿相比(调整OR,2.32;95%CI,1.14~4.71)、母亲为初产妇的幼儿与经产妇的幼儿相比(调整OR,2.05;95%CI,1.19~3.52),轻度胃肠不适风险显著升高。幼儿性别、分娩方式、母乳喂养时长和母亲分娩年龄对轻度胃肠不适发生风险无显著影响。结论幼儿胃肠道功能整体较好,幼儿月龄及母亲产次影响幼儿胃肠功能,小月龄及母亲为初产妇的幼儿易发生轻度胃肠不适。     

基于网络药理学-分子对接-Meta分析探讨灯盏细辛治疗POAG的作用机制

目的 基于网络药理学及分子对接探讨灯盏细辛治疗原发性开角型青光眼（POAG）的活性成分、作用靶点、基因功能及信号通路,并结合Meta分析验证灯盏细辛在POAG的有效性。方法 通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）对灯盏细辛的有效成分及作用靶点进行初步预测,使用Uniprot数据库对靶点信息进行标准化;通过GeneCards、DrugBank、OMIM、DisGeNET、TTD数据库对POAG靶点进行筛选,将药物靶点及疾病靶点进行整合取交集得到灯盏细辛治疗POAG的关键靶点信息,并用Venn图表示;通过String数据库与Cytoscape软件对关键靶点构建蛋白互作网络（PPI）,运用R语言对关键靶点进行分析得到核心靶点,并对交集靶点进行基因本体功能分析（GO）及京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析。选取灯盏细辛中的木犀草素、槲皮素等5种关键活性成分和核心靶点通过Discovery Studio2019(DS2019)软件进行分子对接验证;基于Meta分析验证灯盏细辛治疗慢性高眼压模型动物模型在眼压、视网膜神经节细胞（RGC）凋亡的影响。结果（1）靶点：灯盏细辛治疗PO...     

基于UHPLC-QE-MS分析结合网络药理学探讨小叶黄杨生物碱治疗阿尔茨海默病的作用机制

目的 鉴定小叶黄杨中生物碱类化学成分，探讨治疗阿尔茨海默病的物质基础和作用机制。方法 表征小叶黄杨生物碱成分，并利用PubChem、SwissADME、Swiss Target Prediction、Genecards和OMIM等数据库获取小叶黄杨生物碱的活性成分和对应靶点，以及阿尔茨海默病的相关靶点；运用Cytoscape3.9.0软件绘制“成分-靶点”网络图；运用String平台构建蛋白互作网络图；运用微生信在线绘图工具进行通路富集分析可视化；用AutodockTools-1.5.6软件对筛选出的核心成分做分子对接。结果 鉴定小叶黄杨生物碱成分23个，筛选有效成分19个，对应靶点216个；筛选阿尔茨海默病靶点880个，药物-疾病交集靶点49个；GO富集分析主要相关的生物过程有化学性突触传递，顺行跨突触信号，跨突触信号等；KEGG通路富集分析中神经活性配体-受体相互作用，5-羟色胺能突触，cAMP信号等为主要信号通路。分子对接显示筛选的核心靶点和核心成分均有较强结合力。结论 本研究初步证明了小叶黄杨生物碱成分可以多成分、多靶点、多通路共同作用治疗阿尔茨海默病，为进一步深入研究小叶黄杨生物碱对阿尔茨海默病作用的物质基础以及作用机制提供参考。     

一氧化氮和内毒素在梗阻性黄疸致病机制方面的作用

梗阻性黄疸（obstructive jaundice）是临床常见的表现。梗阻性黄疸患者术后并发症和死亡率较高，常死于感染和败血症，提示机体术前的免疫功能受到了抑制。梗阻性黄疸可使网状内皮系统功能降低，细菌清除能力减弱。肠道来源的细菌和内毒素逃脱肝脏枯否细胞的监视，进入血液循环。有研究发现梗阻性黄疸常并发肠源性内毒素血症，内毒素激活枯否细胞，产生大量炎性介质，如一氧化氮（NO），肿瘤坏死因子α（TNFα）及氧自由基等。     

海洋与船舶运动仿真控制系统的设计

目的 在基于运动平台的抗眩晕训练和模拟操纵训练研究基础上建立更符合真实海洋环境要求的海上医疗救护实验研究平台,用于模拟海上医疗环境进行训练或实验。方法 设计海洋与船舶运动仿真控制系统,以算法规划路径,模拟海洋环境以及船舶在海浪中的运动及姿态。结果 系统能根据实验需要的浪级、天气、海区等初始情况的设置,计算生成实时的海洋状态模型,在６自由度摇摆平台上实现真实海洋环境的仿真。结论 仿真控制系统可为海上医疗救治研究提供实验环境、为海上医疗救治流程确定与验证提供研究手段。     

埃索美拉唑静脉滴注治疗非静脉曲张性上消化道出血的疗效观察

目的：评估埃索美拉唑40mg静脉注射治疗急性非静脉曲张性上消化道出血的疗效和安全。方法：对内镜证实的25例急性非静脉曲张性上消化道出血征象的患者，随机、双盲分为埃索关拉唑组（n=19）和奥美拉唑组（n=6），实验组和对照组分别给予埃索美拉唑和奥美拉唑40mg q12h静脉滴注，治疗5d。观察72h及120h的临床止血疗效及药物不良事件。结果：治疗72h两组临床上无消化道出血征象受试者百分率无显著性差异（P〉0．05）。治疗120h有效率两组均为100％。中位止血时间埃索关拉唑组为41h，奥美拉唑组为20h，两组比较无显著性差异（P〉0．05）。不良事件发生情况两组相似，均无与药物有关的严重不良事件发生。结论：静脉给予埃索美拉唑治疗急性非静脉曲张性上消化道出血疗效不劣于奥美拉唑，和奥美拉唑相比也有很好的耐受性。     

癌痛患者三阶梯用药后不良反应干预及措施

目的:通过对癌痛患者三阶梯用药后出现不良反应进行干预和指导,患者恶心、呕吐、便秘、排尿困难减轻,阐述如何具体干预和指导。方法:采用询问法,通过对照组42例患者和干预组62例患者的电话随访和家居随访,进行跟踪记录。结果:两组患者比较,差异有统计学意义(P<0.05),经过干预后的患者不良反应明显减轻。结论:对患者及时进行干预和指导是很有必要的。     

下调MARCH8基因的表达对宫颈癌Siha细胞侵袭、迁移与增殖的影响

目的：研究下调MARCH8基因表达对人宫颈癌Siha细胞侵袭、迁移、增殖以及克隆的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：构建特异性针对MARCH8基因的siRNA片段,并将其通过脂质体介导转染至宫颈癌Siha细胞,同时设立转染无义序列的阴性对照组。分别采用Real-time PCR法与蛋白质印迹法检测转染后,细胞中MARCH8在mRNA和蛋白水平上的表达改变。通过Transwell小室实验、划痕实验检测MARCH8表达下调对细胞侵袭、迁移能力的影响,通过CCK-8法、细胞平板克隆实验检测MARCH8表达下调对细胞增殖、克隆形成能力的影响,并采用蛋白质印迹法检测MARCH8基因表达下调对基质金属蛋白酶9（MMP9）,波形蛋白（Vimentin）以及增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达的影响。最后采用蛋白质印迹法检测MARCH8基因表达下调,对Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin以及E钙黏蛋白（E-cadherin）表达的影响。结果：与转入siRNA-NC组相比,转入siRNA-MARCH8组细胞MARCH8在 mRNA和蛋白表达水平上均明显降低,细胞的侵袭、迁移以及增殖和克隆形成能力明显被抑制（P<0.05）,且侵袭标记蛋白MMP9,Vimentin以及增殖标记蛋白PCNA的表达也明显下降。MARCH8基因表达成功下调后,转入siRNA-MARCH8组细胞中β-catenin蛋白的表达水平较阴性对照组明显下降（P<0.05）,而E-cadherin蛋白的表达水平明显升高（P<0.05）。结论：下调MARCH8基因的表达可以抑制宫颈癌Siha细胞的侵袭、迁移、增殖和克隆能力,其机制可能与Wnt/β-catenin通路的抑制有关。     

N-乙酰半胱氨酸对肝星状细胞核因子κB的影响

目的　阐明N乙酰半胱氨酸(NAC)对肝星状细胞(HSC)核因子κB(NF-κB)结合活性和环氧合酶 2(COX-2)表达的影响机制。方法　体外培养大鼠 HSC-T6 细胞株,MTT法检测 NAC对HSC增殖的抑制作用。分别予NAC(1 mmol/L)处理 1 h;NAC和肿瘤坏死因子(TNF)α联合干预(先予 NAC处理1 h,再予TNFα干预1 h);TNFα100 ng/ml处理1 h。凝胶电泳移动抑制实验检测NF κB的结合活性。免疫蛋白质印迹检测相应的胞质内NF-κB抑制蛋白(IκBα)表达。免疫组化观察 HSC-T6NF-κB表达的核转移。激光共聚焦检测NAC对 HSC-T6 中 COX-2 表达的影响。结果　NAC对 HSC具有明显的抑制作用。TNFα可诱导 NF-κB结合活性,而 NAC可显著抑制 TNFα诱导的 NF-κB结合活性。TNFα处理后 IκBα表达减弱,NAC处理后 IκBα表达增强。TNFα刺激 1 h后,NF κB表达从细胞质转移至细胞核内。NAC预处理后再予TNFα刺激,NF κB表达主要位于细胞质,很少发生核转移。HSC T6经TNFα处理后细胞内COX 2表达明显高于NAC和TNFα联合处理组以及正常对照组(P<0.05);NAC和TNFα联合处理组与正常对照组差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论　NAC可抑制HSC增殖,抑制HSC-NF κB结合活性和COX-2表达。     

原发性侵袭型肺曲霉病一例

患者男性，43岁，因“发热，咳嗽，咳痰，气喘2周，痰中带血1d”于2003年7月24日转入我院。患者2周前受凉后出现发热，体温38℃左右，咳嗽，咳少量黄白色黏痰，伴胸闷，气喘，无盗汗，胸痛，咯血等不适。7月18日当地医院X线胸片报告正常（图1），似诊“支气管哮喘”，予左旋氧氟沙星，头孢哌酮，氨茶碱，地塞米松（10mg/d，共3d）等药物治疗1周，效果差，仍有发热，胸闷，气喘明显加重，