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2.
3.
目的:为研究人工升主动脉置换术治疗Stanford A型主动脉夹层后的血流动力学规律,采集临床CT图像,构建术后个性化主动脉流场几何模型。基于计算流体动力学对其进行数值模拟,得到术后流域壁面压力分布和流速分布两个力学指标,从而分析术后流域规律。方法:采集术后CT图像DICOM文件并应用影像后处理软件MIMICS进行三维重构及优化获得几何模型,再将该流域模型导入网格划分软件进行CFD网格划分,最后将网格文件导入ABAQUS/CFD模块进行多周期瞬态模拟。结果:通过模拟计算,得到术后主动脉在心动周期不同时刻的血流动力学参数。结论:血流动力学参数与边界条件密切相关。主动脉内复杂流场环境与心血管疾病存在一定联系。数值模拟可为人工血管置换术后病情发展提供参考。 相似文献
4.
了解中日两国儿童青少年体质量指数(BMI)与体能指数(PFI)之间的关系,为有效提高中国儿童青少年体能水平提供支持和依据.方法 在中国和日本共测试9 594名7~18岁儿童青少年体能项目,采用随机个案法抽取其中4 800名作为研究对象,比较中日两国不同肥胖程度儿童青少年体能指数存在的差异,并分析不同BMI-Z分与PFI之间的关系.结果 中国男生消瘦、正常、超重和肥胖分组的PFI均值分别为-1.17,-0.03,0.04和0.26,日本男生分别为-2.59,-0.34,-1.46和-2.44,超重和肥胖学生差异均有统计学意义(P值均<0.01);中国不同BMI分组女生的PFI均值分别为-1.18,-0.08,0.01和1.03,日本女生分别为-1.21,0.51,0.11和-1.30,中国正常BMI女生PFI低于日本,肥胖女生则高于日本(P值均<0.05).中国男生、总体和日本男生、女生、总体方面不同BMI-Z值的PFI差异均有统计学意义(F值分别为2.89,3.05,4.81,2.33,5.34,P值均<0.01).结论 中日儿童青少年BMI-Z分与PFI之间存在倒“U”型曲线关系,随着BMI-Z分升高中国男生PFI的下降幅度较日本男生更为显著.应结合中国实际采取有效的干预措施,提高儿童青少年体能水平. 相似文献
5.
1 一般资料
患者,男,41岁,体检发现心脏杂音8个月入院.查体:发育正常,口唇、肢端无紫绀,SPO296%; ABP 118/65mmHg,心界扩大,HR 73bpm,律齐,胸骨左缘第2~4肋间可闻及3/6级收缩期粗糙杂音,P2减弱.胸片示:心影增大,肺血稍多.心脏彩超示:先心病,室间隔缺损(嵴下型)并双腔右心室,右室流出道肌性狭窄,流速410 cm/s;室缺为左向右分流,宽约13 mm;估测肺动脉收缩压为36 mmHg.CTA示:左、右冠脉开口正常,右冠增粗走形弯曲;左前降之短小,由右冠发出,绕行于肺动脉根部前方.见图1.室间隔缺损,宽约11 mm.心电示:完全性右束支传导阻滞.病史中无胸闷、气促等不适,心功能为I级.入院诊断为:先心病,室间隔缺损并双腔右心室,右室流出道狭窄.完善术前准备后在本院行"室缺修补、双腔右室矫治并右室流出道疏通术". 相似文献
7.
目的研究64排螺旋CT孤立性肺结节(SPN)影像学特征,提高良恶性结节的诊断准确性。
方法收集连云港市第二人民医院2015年8月至2018年12月病理确诊的170例SPN,恶性结节(116例)作为肺腺癌组,良性结节(54例)作为良性结节组,采用χ2检验比较组间结节的CT表现(位置、病灶形态、内部成分、瘤-肺界面、瘤周毛刺征、胸膜牵拉征、支气管截断征等)及强化方式的差异,采用t检验比较组间病灶直径和距胸膜距离的差异。
结果肺腺癌组与良性结节组比较,实性、亚实性结节(42.2% vs 22.2%、44.8% vs 29.6%)、不规则形(88.7% vs 35.2%)、瘤-肺界面不光滑(77.6% vs 22.2%)、分叶(62.9% vs 14.8%)、瘤周毛刺征(56.9% vs 3.7%)、胸膜牵拉征(45.7% vs 3.7%)等征象表现所占比例均大,且差异均具有统计学意义(χ2=25.17、52.24、47.03、23.54、43.43、29.66,P均<0.05);2组间病灶直径和距胸膜距离比较,差异无统计学意义(P>0.05)。增强动脉期肺腺癌组结节轻-中度度强化比例高于良性结节组(57.4% vs 28.6%),结节明显强化比例低于良性结节组(35.2% vs 53.5%),差异具有统计学意义(χ2=4.68,P<0.05);静脉期肺腺癌组结节延迟强化比例高于良性结节组(83.3% vs 53.5%),结节强化减退比例低于良性结节组(9.2% vs 46.5%),差异具有统计学意义(χ2=64.23,P<0.05)。
结论CT是检出肺结节的主要方法,通过特征性表现结合增强特点可以提高影像诊断准确性,尽早对肺癌结节进行正确的临床干预。 相似文献
8.
目的研究c-JNK信号通路在糖尿病(DM)大鼠左室心肌细胞电压门控钾通道(Kv)重构中的作用和内在调控机制。方法将50只健康SD大鼠随机分为DM组[n=25,采用链尿佐菌素(STZ)诱导成模]和对照组(sham)(n=25)。应用全细胞膜片钳方法记录DM组与sham组大鼠心室肌瞬时外向钾电流(Ito);使用非放射性JNK激酶分析kit进行c-Jun活性测定。应用JNK抑制剂SP600125(10M)对DM大鼠心肌细胞进行体外孵育,观察孵育前后心肌细胞Ito的变化。用硫氧还蛋白还原酶(TrxR)抑制剂金诺芬(AF)对经JNK抑制剂SP600125孵育的大鼠心肌细胞进行处理,观察处理前后心肌细胞Ito的变化。应用抗Kv4.2抗体对Kv4.2的含量进行检测,检测结果使用UVP生物成像系统进行分析。结果DM组心肌JNK活性显著升高超过1倍,而Ito显著降低[Sham组:(31.2±3.4)pA/pF,n=16;DM组:(15.4±3.1)pA/pF,n=17;P<0.05]。DM大鼠心室肌细胞经JNK抑制剂SP600125(10 M)处理4 h后,Ito电流密度可恢复至Sham组水平[DM+SP600125组:(31.9±3.8)pA/pF,n=18;Sham组:(31.2±3.4)pA/pF,n=16;P<0.05];且sham组经SP600125处理后的最大Ito电流强度[(29.8±3.4)pA/pF,n=9]和未经处理的sham组无统计学差异。DM心肌经膜渗透性蛋白抑制剂JNKI-1(10 M)处理后,Ito密度也有显著增加,而sham组经相同处理后无改变。TrxR抑制剂AF显著抑制了SP600125对DM大鼠心肌Ito电流的增大作用[DM+AF+SP600125:(15.5±3.2)pA/pF,n=17],而AF对sham组Ito无明显影响。JNK抑制剂SP600125治疗后DM大鼠心肌的Kv4.2蛋白表达量显著增大,尽管未完全恢复到sham组心肌水平,但与先前在DM大鼠心肌所观察到的Ito电流改变一致。而JNK抑制并没有明显改变sham组心肌的Kv4.2蛋白表达量。结论DM大鼠心肌钾通道重构是氧化还原敏感的,可能通过持续性激活c-JNK信号通路促进Ito重构。在DM心肌中,JNK活性显著增高,Kv通道的电流密度降低;抑制JNK信号通路后可显著改善Kv通道重构,这一过程可能被硫氧还原蛋白系统所调控。 相似文献
9.
10.
目的探讨单中心胰十二指肠切除术的围手术并发症的经验分析方法回顾性分析自2014年1月至2018年12月期间由同一团队开展的胰十二指肠切除术的围手术期资料和随访期间手术疗效,分析其围手术期并发症以及标准化处理方法。结果自2014年1月1日至2018年12月31日期间中科大附属第一医院胆胰外科收治并行PD患者543例,其中LPD手术114例,其中PD术429例,共有280例患者共发生并发症604次,总并发症发生率51.5%(280/543),其中胰瘘发生率17.3%(B级胰瘘发生率3.6%、C级胰瘘发生率1.8%)、胆瘘发生率4.60%,胃排空延迟发生率38.1%,围手术期死亡率为2.58%。结论高手术量的胰腺外科中心行PD手术时需要有标准化流程,这样可以最大程度的降低术后并发症的发生,减少围手术期死亡率。 相似文献