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1.
目的观察驱动压(DP)指导呼气末正压(PEEP)滴定对机器人辅助根治性前列腺切除术(RARP)老年患者呼吸功能的影响。方法选择2020年9月至2021年9月择期全麻下行RARP的老年患者40例,年龄65~80岁,BMI 19~28 kg/m^(2),ASAⅡ或Ⅲ级。将患者随机分为两组:DP指导组(D组)和对照组(C组),每组20例。D组:机械通气后,PEEP从4 cmH_(2)O开始,以1 cmH_(2)O增幅逐渐增加,每个PEEP水平维持4 min,计算并记录4 min内最后1次呼吸循环的DP值,寻找DP最低值,此时对应的PEEP为平卧位时的最佳PEEP。屈氏体位且气腹建立后重复上述操作,滴定屈氏体位气腹下的最佳PEEP,直至手术结束。C组:以5 cmH_(2)O的固定PEEP进行机械通气。记录平卧位最佳PEEP设置完成后(C组固定PEEP通气后)4 min(T_(1))、屈氏体位气腹后滴定的最佳PEEP通气(C组改变体位与建立气腹后)1 h(T_(2))、2 h(T_(3))血气分析结果、气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、肺动态顺应性(Cdyn),并计算肺泡动脉氧分压差(A-aDO_(2))、氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)、死腔/潮气量比值(V_(D)/V_(T)),记录T_(1)、T_(3)、拔管后1 min(T_(4))、术后2 h(T_(5))血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。记录术后肺部并发症(PPCs)的发生情况。结果与C组比较,D组T_(1)、T_(2)、T_(3)时PaO_(2)、Cdyn、OI明显升高(P<0.05),A-aDO_(2)、RI明显降低(P<0.05),T_(1)、T_(3)、T_(4)、T_(5)时血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度明显降低(P<0.05)。两组术中Ppeak、Pplat、PaCO_(2)、V_(D)/V_(T)差异无统计学意义。两组均未发生PPCs。结论最小驱动压指导最佳呼气末正压设置能够改善机器人辅助根治性前列腺切除术老年患者术中呼吸功能,提高患者氧合。 相似文献
2.
3.
自1997年8月~1998年3月对228例全麻手术后病人应用病人自控镇痛(PCA)进行镇痛治疗,现报告如下。 1 对象与方法 228例中男158例,女70例。年龄21~87岁。ASAⅠ~Ⅱ级。其中普通外科106例,胸外 相似文献
4.
目的观察异丙酚对离体大鼠全心缺血再灌注损伤心肌c-fos基因表达的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌保护作用机制。方法Wistar大鼠36只,随机分为对照组和异丙酚组,每组又分为缺血前、缺血30min和复灌30min3个亚组。通过离体心肌灌注模型,采用免疫组化及RT-PCR观察心肌c-fos蛋白及c-fo smRNA表达水平的变化。结果与缺血前相比,缺血30min及再灌注30min亚组的c-fos蛋白的光密度值及c-fos mRNA表达水平均增加(P〈0.01);与对照组相比,异丙酚各亚组的c-fos蛋白光密度值及c-fos mRNA表达水平均降低(P〈0.01)。结论c-fos基因参与了心肌缺血再灌注损伤的基因调节。异丙酚可减轻心肌c-fos基因的表达,并可避免或减轻心肌缺血再灌注损伤。 相似文献
5.
盐酸戊乙奎醚对围体外循环期大鼠肠粘膜屏障功能的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 探讨不同剂量盐酸戊乙奎醚对围体外循环(CPB)期大鼠肠粘膜屏障功能的影响.方法 雄性sD大鼠30只,体重300~400 g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、CPB组、高剂量盐酸戊乙奎醚组(PH组)、中剂量盐酸戊乙奎醚组(PM组)和低剂量盐酸戊乙奎醚组(PL组).建立大鼠CPB模型,S组仅置管不转流,PH组、PM组、PL组和CPB组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚2、0.6、0.2 mg/kg和等容量生理盐水.停CPB后2 h取大鼠肠系膜上静脉及腔静脉血,测定血浆D-乳酸、内毒素(LPS)浓度和二胺氧化酶(DAO)活性,透射电镜下观察小肠粘膜病理学结果.结果 与S组比较,CPB组、PH组、PM组和PL组血浆D-乳酸、LPS浓度和DAO活性升高(P<0.05);与CPB组比较,PH组和PM组血浆D-乳酸、LPS浓度和DAO活性降低(P<0.05);与PL组比较,PM组和PH组血浆DAO活性、D-乳酸和LPS浓度降低(P<0.05);与PM组比较,PH组血浆DAO活性和D-乳酸浓度降低(P<0.05).PH组和PM组小肠上皮病理损伤程度较CPB组和PL组明显减轻.结论 预充液中加入盐酸戊乙奎醚0.6 mg/kg或2 mg/kg可减轻围CPB期大鼠肠粘膜屏障功能的损伤,且呈剂量依赖性. 相似文献
6.
异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤时Bcl-2蛋白表达和细胞凋亡的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 探讨异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及与Bcl-2蛋白表达的关系。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组(C组)和异丙酚处理组(P组)。每组再分为缺血前、缺血30 min和再灌注30 min 3个亚组。分别用DNA原位末端缺口标记技术(TUNEL法)测定凋亡细胞和用免疫组化法测定Bcl-2蛋白的表达。结果 与缺血前相比,缺血30 min及再灌注30min亚组的凋亡指数(AI)显著增加(P<0.01),Bcl-2蛋白的光密度值显著减少(P<0.01);与C组相比,P酚组缺血30 min及再灌注30 min亚组的AI显著降低(P<0.01),Bcl-2蛋白的光密度值显著增加(P<0.01)。结论 异丙酚通过调控Bcl-2表达而减少心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的发生。 相似文献
7.
为观察异丙酚的临床药理效应.对42例在支撑喉镜下行喉显微手术病人分别施行异丙酚(P组)和硫喷妥钠(T组)全凭静脉麻醉各21例.静滴芬太尼0.3mg·kg-1 3min后,P组静注异丙酚2mg·kg-1.T组静注硫喷妥钠5mB-kg-1诱导。持续静清异丙酚(P组)0.2mg.kg-1.min-1或硫喷妥钠(T组)0.3mg·kg-1,min-3维持麻醉.使用琥珀胆碱气管插管和维持肌松。结果表明.异丙酚和硫喷妥钠全凭静脉麻醉均适用于喉显微手术的麻醉。与硫喷妥钠相比,异丙酚麻醉更能有效地抑制气管插管和置入支撑喉镜时的高血压反应.术中血漉动力稳定,停药后意识和肌张力恢复更快。 相似文献
8.
为探讨不同剂量盐酸戊乙奎醚对大鼠体外循环(CPB)致全身炎性反应的影响,将40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术对照组(S组)、体外循环组(C组)、盐酸戊乙奎醚低剂量组(PL组)、中剂量组(PM组)和高剂量组(PH组),每组8只。S组进行所有的麻醉和手术操作,但不连接转流管道进行CPB,其余4组进行CPB 60 min,并继续观察2 h。PL、PM、PH组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚0.2 mg/kg、0.6 mg/kg、2mg/kg,C组给予相同容积的生理盐水。CPB结束后即刻(T1)、结束后2 h(T2)采集血标本,用放免法检测大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素-6(IL-6)水平。结果表明,与S组比较,C、PL、PM、PH组T1、T2时刻血浆TNF-α、IL-6水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与C组比较,PM、PH组T1、T2时刻血浆TNF-α、IL-6水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与PM组比较,PH组T1、T2时血浆TNF-α、IL-6水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中、高剂量的盐酸戊乙奎醚可减轻体外循环后的炎性反应,且高剂量组作用更显著。 相似文献
9.
为研究羟丁酸钠(γ-OH)用于体外循环(CPB)下心脏手术病人的药代动力学,选择室间隔缺损(VSD)和法乐四联症(TOF)先天性心脏病小儿各8例及成年二尖瓣狭窄8例作为研究对象。于 CPB 前和后分二次注射γ-OH 70mg/kg,以气相色谱法检测各时点γ-OH 的血浆浓度。结果:3组病人 CPB 下γ-OH 的药代动力学模型均为开放性二室模型。CPB 开始后第二次给药,TOF 组与 VSD 组相比.Ve 较大(0.386±0.029L·kg ~1比0.226±0.089 L·kg ~1).给药30 min 时血药浓度下降幅度较小(15.48±13.30%比29.11±10.43%).P<0.05。成人二尖瓣病人 t_(1/2β)172.63±53.74 min,CL 1.559±0.574 ml·kg ~1·min ~1,与一般病人相比,前者显著延长,后者显著降低(P<0.01)。与 CPB 前的血药浓度下降幅度相比,CPB 开始后血药浓度下降幅度明显减慢(P<0.01)。结论:CPB 下γ-OH 的分布相、消除相均延长。实施心内直视手术的成年心脏病病人 CPB 下药代动力学特征不同于一般病人。 相似文献
10.
氯胺酮对大鼠全心缺血/再灌注时心肌c-fos基因表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究氯胺酮对大鼠全心缺血/再灌注时心肌c-fos基因表达的影响。方法Wistar大鼠40只,随机分为5组(各8只)正常对照组(C组);缺血/再灌注对照组(CR组)和高(KH)、中(KM组)、低(KL组)浓度氯胺酮灌注组(氯胺酮浓度分别为1×10-3、1×10-4和1×10-5mol/L)。提取心肌组织总RNA,经逆转录多聚酶链反应得到cDNA扩增产物,选择γ-actinmRNA作为内参照,用计算机成像分析系统分析曲线下峰面积,计算密度值。结果与C组相比,CR、KH、KM和KL组c-fosmRNA表达水平明显增高(P<0.01和P<0.05)。与CR组相比,KH、KM和KL组c-fosmRNA表达水平明显降低(P<0.05和P<0.01)。KM和KL组c-fosmRNA表达水平低于KH组(P<0.05),但KM和KL组相比则无统计学差异(P>0.05)。结论c-fos基因可能参与心肌缺血/再灌注损伤及保护的基因调节。氯胺酮能显著抑制心肌c-fos基因的表达,且中、低浓度氯胺酮较高浓度有效。 相似文献