神经发生与脑缺血疾病治疗

在过去相当长的时间里,成年哺乳类动物脑组织神经元被认为是终极细胞,一旦发育成熟,就不再进行增生和分化。随着神经生物学的发展,先后在成年大鼠、小鼠、豚鼠、沙鼠、兔、树嗣、猴、短尾猿等动物脑中发现存在神经干细胞（neural stemcell,NSC）,这些细胞在适当的条件下可以产生新的神经元,即具有神经发生（neurogenesis）功能。在随后的研究中科学家发现,成年人大脑也存在神经发生现象。这些新的神经元可能替代已经坏死和凋亡的神经元行使功能,这些发现给人类神经退行性疾病以及脑血管病的治疗提供了新的契机。     

STZ糖尿病大鼠视网膜病变模型的再评价

目的 本研究旨在对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变糖尿病进行系统性的再评价.方法 雄性SD大鼠75只,随机分为空白组（30只）和糖尿病组（45只）.采用一次性大剂量腹腔注射STZ60mg/kg的方法制备糖尿病模型,监测6个月,动态考察大鼠的体重、血糖变化,同时测定大鼠的血液流变学参数.视网膜铺片法观察视网膜形态学变化,免疫组化法考察血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、色素上皮细胞衍生因子（pigment epithelium derived factor,PEDF）表达的变化,Western blotting法观察内皮细胞紧密连接蛋白（occludin）、细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,缩写ICAM-1）表达量的变化,分光光度法测定醛糖还原酶（aldose reductase,AR）活性的改变.结果 与空白组相比,STZ大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数均增加.视网膜血管基底膜增厚,毛细血管退化,有闭锁现象,静脉扩张明显,周细胞数量明显减少.其视网膜中的VEGF表达增加（IOD/area 0.66±0.28,空白组0.25 ±0.03）,PEDF表达减少（IOD/area0.07±0.06空白0.19±0.04）,与血-视网膜屏障相关的occludin蛋白表达下降70％,炎症因子ICAM-1增加2.58倍,AR活性升高3倍.结论 STZ糖尿病大鼠视网膜病变发生在多个位点,借助该模型对糖尿病视网膜病变的研究可以从多层次、多角度进行.     

树突棘与学习记忆

树突棘是树突分枝上的棘状突起,是神经元间形成突触的主要部位。在学习记忆过程中,突触可塑性常与树突棘的形成、脱落、扩张和萎缩等形态变化相伴发生。通过综合评价该领域最新的实验结果,本文对树突棘的形态变化与突触信号传导间的关系进行了综述。     

复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注小鼠神经可塑性的影响

目的观察复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注损伤小鼠神经可塑性的影响及其相关机制。方法将雄性脑缺血再灌注小鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注组,复方血栓通胶囊低、中、高剂量组及步长脑心通胶囊组。每组又随机分为1、7、14 d 3个观察时间点,独立成组(n=10)。采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备模型,假手术组只进行麻醉和血管分离,不进行结扎和栓塞。灌胃给药,每天1次。通过神经功能评分、胶布移除、前肢力量测定实验,评估小鼠神经功能障碍情况;通过监测小鼠死亡率,观察小鼠健康状况。采用尼氏染色和免疫组织化学染色,观察缺血区皮层神经元形态及生长相关蛋白43(GAP-43)、突触素(Syn)表达情况;采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定脑组织中神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养因子-3(NT-3)含量,观察脑缺血再灌注损伤后神经营养因子水平。结果与假手术组比较,脑缺血再灌注组小鼠有明显的神经功能缺损及运动功能障碍(P0.05),死亡率高,缺血区周边组织尼氏体着色变浅,出现空泡,排列稀疏,GAP-43、Syn表达减弱,NGF、BDNF、NT-3含量升高。与脑缺血再灌注组比较,复方血栓通胶囊高、中、低剂量组小鼠神经功能障碍均有恢复,小鼠死亡率降低,尼氏体着色变深、空泡减少、排列更紧密,GAP-43、Syn表达增强,NGF、BDNF、NT-3含量升高,其中复方血栓通胶囊低剂量组效果显著(P0.05)。结论复方血栓通胶囊可能通过促进GAP-43、Syn表达并提高神经营养因子含量、从而诱导轴突再生,提高神经可塑性,发挥神经保护作用。     

益脑冲剂对实验性脑缺血损伤的保护作用

大脑中动脉凝闭所致局灶性脑缺血大鼠出现明显的神经症状、脑组织损伤、脑超微结构明显改变，缺血区脑组织水含量及Ｎａ＋含量明显增加。益脑冲剂对上述指标有明显改善效果。     

聪圣胶囊对鼠脑缺血损伤的保护及对脑血流与能量代谢的改善作用

目的：研究聪圣胶囊对鼠脑缺血的保护作用。方法：采用三氯化铁阻断大鼠一侧大脑中动脉、结扎大鼠双侧颈总动脉、高龄小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注合并尾部放血的方法造成脑缺血模型，分别观察聪圣胶囊对神经症状、脑梗塞面积和脑含水量、脑血流量、脑组织能量代谢的影响。结果：聪圣胶囊1、3、6g/kg显著降低脑梗塞面积和脑含水量，明显改善神经症状和脑血流量；3、6g/kg明显改善能量负荷。结论：陪圣胶囊可通过增加脑组织血流供应，改善能量代谢，从而发挥抗脑缺血作用。     

半胱氨酸—天冬氨酸蛋白酶（Caspase）及其在细胞凋亡中的作用

白细胞介素β转化酶,即ＩＣＥ,与线虫死亡基因产物Ｃｅｄ－３蛋白相似,目前已发现１４种ＩＣＥ类似物,Ａｌｎｅｍｒｉ将ＩＣＥ家族统一命名为Ｃａｓｐａｓｅ（Ｃｙｓｔｅｉｎ－ａｓｐａｒａｔｅ ｐｒｏｔｅａｓｅ,半胱氨酸－天冬氨酸蛋白酶）,Ｃａｓｐａｓｅ以结构酶原形式广泛存在于细胞。Ｃａｓｐａｓｅ酶原主要经细胞色素Ｃ及死亡受体激活。Ｃａｓｐａｓｅ活性中心含半胱氨酸,其选择性裂解底物天冬氨酸后残基,通过对蛋白     

半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶(Caspase)及其在细胞凋亡中的作用

白细胞介素β转化酶,即ICE,与线虫死亡基因产物Ced-3蛋白相似,目前已发现14种ICE类似物,Alnemri将ICE家族统一命名为Caspase(Cystein-asparate protease,半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶),Caspase以结构酶原形式广泛存在于细胞。Caspase酶原主要经细胞色素C及死亡受体激活。Caspase活性中心含半胱氨酸,其选择性裂解底物天冬氨酸后残基,通过对蛋白激酶、核酸酶及细胞骨架的裂解,Caspase可激活特定信号系统,产生核皱缩,DNA片段形成等凋亡现象,最终导致细胞死亡,Caspase特异性抑制剂可抑制此作用。许多基因与Caspase参与的凋亡有关。     

丹酚酸B对β淀粉样肽诱导神经毒性的保护作用

目的：应用体内和体外实验观察丹酚酸B(SalB，中药丹参的主要活性成份)对β淀粉样肽(AB)诱导神经毒性的保护作用。方法：用MTT测定和流式细胞仪分析PC-12细胞的存活和凋亡情况。用Aβ1-40或Aβ1-40和SalB孵育PC-12细胞，观察丹酚酸B对抑制Aβ聚集和纤维形成的作用。分离大鼠线粒体，测定钙离