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1.
鲤鱼精巢DNA对果蝇和小鼠寿命的影响   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的研究鲤鱼精巢DNA对动物寿命的影响。方法采用黑腹果蝇和NIH小鼠作实验对象,于果蝇培养基或小鼠饮水中掺入一定浓度的鲤鱼精巢DNA,每天观察动物生活状况,并记录动物死亡情况,将实验结果作统计学处理并进行组间t检验;绘出动物的时间-存活率曲线(即存活曲线)。结果鲤鱼精巢DNA使果蝇和小鼠的最小寿命、半数存活时间、平均存活时间、最大寿命都得以延长;DNA给药组动物的存活曲线越位于空白对照组动物的存活曲线的右侧。结论鲤鱼精巢DNA可明显延长果蝇和小鼠的寿命。  相似文献   
2.
以正常大鼠组织匀浆、线粒体为材料研究穿心草酮 (1,6 -二羟基 - 3,5 -二甲氧基酮 ,CanscoraXanthon,CX)抗脂质过氧化作用。以丙二醛 (MDA)为指标 ,观察 CX对组织匀浆、线粒体体外脂质过氧化产物 MDA生成量的影响。以吸光度 (A)值为指标 ,观察 CX对邻苯三酚自氧化产生的 O÷2 及 Cu2 - Vit C自由基产生系统产生的· OH的清除作用。结果 CX抑制正常大鼠脑、肝、心、肾匀浆的体外过氧化脂质生成 ,抑制Vit C和 Fe SO4激发的线粒体膨胀。提示 CX能清除 O÷2 ,· OH。  相似文献   
3.
咖啡因对谷氨酸诱导神经元凋亡的保护作用   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的 研究咖啡因对谷氨酸诱导的神经元凋亡是否具有保护作用,并对其机制进行探讨。方法 采用DNA凝胶电泳分析及Hoechst33258核染色方法进行凋亡分析;使用荧光指示试剂Fura 2检测单细胞内游离钙浓度变化。结果 谷氨酸可诱导小脑颗粒神经元凋亡,咖啡因能拮抗谷氨酸的这一效应,其IC50为5-0mmol·L-1。咖啡因的这一保护作用不能被forskolin模拟,也不能被Rp cAMP阻断。此外,内质网Ryanodine受体阻断剂dantrolene也不能取消咖啡因的保护作用,咖啡因不影响谷氨酸诱导的钙超载。结论 咖啡因对谷氨酸诱导的神经元凋亡具有保护作用,这一保护作用与咖啡因升高细胞内cAMP和Ca2+水平的药理作用无关。  相似文献   
4.
目的 :研究特异性p3 8分裂原激活的蛋白激酶 (MAPK)抑制剂SB2 0 3 580对低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡的作用及机制。方法 :体外神经元培养、凝胶电泳和SAPK/JNK分析盒测定JNK(c Jun氨基末端激酶 )活性。结果 :低钾 (KCl 5mmol/L)培养基诱导小脑颗粒神经元的具有典型形态学和生化特征的凋亡。但是 ,特异性的p3 8MAPK抑制剂SB2 0 3 580通过抑制凋亡 ,而促进低钾环境中培养的小脑颗粒神经元的存活。此保护作用具有浓度依赖性。培养于低钾环境中的神经元 ,其c Jun的表达和磷酸化水平升高 ,且激活了JNK的活性。当小脑颗粒神经元生长在含SB2 0 3 580 2 5μmol/L的低钾培养基中 ,c Jun的表达、磷酸化水平和JNK的活性都明显的降低。结论 :SB2 0 3 580可能通过抑制JNK的活性 ,降低c Jun的磷酸化水平而对低钾培养的小脑颗粒神经元具有保护作用。  相似文献   
5.
蕨藻素(caulerpin),小鼠口服的最大耐受量为134.74mg/kg,灌胃给药或静脉注射caulerpin对腹腔注射醋酸所致小鼠的扭体反应无影响;皮下注射caulerpin对扭体反应有一定抑制作用,但镇痛百分率<50%;腹腔注射caulerpin对醋酸所致小鼠的扭体反应有显著的抑制作用,其ID_(50)=1.088±0.125mg/kg,当给药剂量≥10mg/kg时,镇痛百分率为100%。  相似文献   
6.
体外培养大鼠皮质神经元,用β-淀粉样蛋白(β-AP)诱导皮质神经元凋亡。黑海参多糖使皮质神经元存沃经增加,使神经元的DNA电泳图谱不出现“梯子状”,使神经元的流式细胞仪分析图上不出现凋亡峰,表明黑海参多糖对β-AP诱导的皮质神经地凋亡具有保护作用。  相似文献   
7.
鲤鱼精巢DNA对自由基的清除作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
周永红  唐孝礼  颜光美  许实波 《中草药》2000,31(12):923-925
目的:研究鲤鱼精巢DNA对自由基的清除作用。方法:采用 化学发光法测定鲤鱼精巢DNA对Cu2 -Vit C-H2O2发光体系产生的·OH自由 基的清 除作用,采用分光光度法检测鲤鱼精巢DNA对大鼠腹腔多形核白细胞(PMNs)呼吸爆发产生O ÷2自由基的清除作用,采用电子自旋共振(ESR)法测定鲤鱼精巢DNA对DPPH有机自由基的 清 除作用。结果:鲤鱼精巢DNA使Cu2 -Vit C-H2O2发光体系的发光计数率降低, 使 PMNs呼吸爆发产生O÷2自由基的数量减少,使DPPH的特征波峰逐渐降低直至消失。结论 :鲤鱼精巢DNA对·OH自由基、O÷2自由基和有机自由基均有显著的消除作用。  相似文献   
8.
穿心草酮抗氧化作用初探   总被引:1,自引:0,他引:1  
以正常大鼠组织匀浆、线粒体为材料研究穿心草酮 (1,6 -二羟基 - 3,5 -二甲氧基酮 ,CanscoraXanthon,CX)抗脂质过氧化作用。以丙二醛 (MDA)为指标 ,观察 CX对组织匀浆、线粒体体外脂质过氧化产物 MDA生成量的影响。以吸光度 (A)值为指标 ,观察 CX对邻苯三酚自氧化产生的 O÷2 及 Cu2 - Vit C自由基产生系统产生的· OH的清除作用。结果 CX抑制正常大鼠脑、肝、心、肾匀浆的体外过氧化脂质生成 ,抑制Vit C和 Fe SO4激发的线粒体膨胀。提示 CX能清除 O÷2 ,· OH。  相似文献   
9.
鲤鱼精巢DNA对组织奖浆自发的或由Fe^2_-Cysteine体系激的脂质过氧化作用均有显著的抑制作用,在0.16 ̄100μg/mL浓度范围内有明显的剂量依赖关系;小鼠igDNA15d,其脑、心、肝中丙三醛生成量明显减少,小鼠igDNA45d,其脑和肝脏中的脂褐素含量明显低于空白对照组。  相似文献   
10.
目的:研究鲤鱼精巢DNA对自由基的清除作用。方法:采用 化学发光法测定鲤鱼精巢DNA对Cu2 -Vit C-H2O2发光体系产生的·OH自由 基的清 除作用,采用分光光度法检测鲤鱼精巢DNA对大鼠腹腔多形核白细胞(PMNs)呼吸爆发产生O ÷2自由基的清除作用,采用电子自旋共振(ESR)法测定鲤鱼精巢DNA对DPPH有机自由基的 清 除作用。结果:鲤鱼精巢DNA使Cu2 -Vit C-H2O2发光体系的发光计数率降低, 使 PMNs呼吸爆发产生O÷2自由基的数量减少,使DPPH的特征波峰逐渐降低直至消失。结论 :鲤鱼精巢DNA对·OH自由基、O÷2自由基和有机自由基均有显著的消除作用。  相似文献   
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