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目的 研究白花蛇舌草乙醇提取物(ethanol extract of Hedyotis diffusa,EEHD)联合吉非替尼对TGF-β1诱导的肺腺癌细胞H358上皮间质化的干预作用。方法 以上皮表型人肺腺癌细胞H358为研究对象,TGF-β1诱导构建细胞上皮间质化模型,按EEHD、吉非替尼及两药3种不同顺序联合作用分为6组:A组,EEHD作用48 h;B组,吉非替尼作用48 h;A24B24组,先EEHD作用24 h,后吉非替尼作用24 h;B24A24组,先吉非替尼作用24 h,后EEHD作用24 h;AB48组,同时加入吉非替尼和EEHD作用48 h;对照组。CCK-8法测定各组细胞坏死率,Western-blot检测各组细胞中E-cadherin、Vimentin、EGFR蛋白表达情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,比较组间差异。结果 各组药物作用均能不同程度抑制上皮间质化肺腺癌细胞H358增殖,E-cadherin表达呈上升趋势,Vimentin表达下降。其中EEHD联合吉非替尼组的细胞生长抑制率和细胞凋亡率显著高于吉非替尼单用组,E-cadherin蛋白表达率则显著高于吉非替尼单用组,而EGFR、Vimentin蛋白表达率显著低于吉非替尼单用组(P<0.05),EEHD与吉非替尼先后顺序作用组间差异无统计学意义。结论 EEHD与吉非替尼对上皮间质化的H358细胞具有联合抑制作用,白花蛇舌草可部分逆转H358细胞上皮间质化状态。 相似文献
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目的 探讨健康教育对长期氧疗慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和生活质量的影响。方法 选择2012年1月~2013年2月杭州市第三人民医院诊治慢性阻塞性肺疾病稳定期患者118例,分为干预组(60例)和对照组(58例),两组均接受家庭长期氧疗,干预组对患者持续进行健康教育。采用QLICD-COPD量表和Barthel指数评价患者生活质量,并对比两组干预前后肺功能参数、治疗依从性、并发症及预后。结果 6个月后,干预组一秒用力呼气容积(FEV1)[(1.57±0.42)L]、一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)[(58.62±4.56)]、每分钟最大通气量(MVV)[(60.62±7.56)L/min]均显著高于对照组[(1.35±0.35)L、(50.36±4.35)、(56.95±6.33)L/min],差异有统计学意义(P〈0.05)。干预组躯体功能、心理功能、社会功能、特异模块、总分及Barthel指数评分均显著高于对照组差异有统计学意义(P〈0.05)。干预组治疗依从性显著高于对照组差异有统计学意义(P〈0.05),干预组呼吸道干燥(3.33%)、呼吸抑制(1.67%)、氧气中毒(0.00%)、COPD急性发作(1.67%)发生率均显著低于对照组(13.79%、13.79%、8.62%、8.62%),差异有统计学意义(P〈0.05),干预组再次住院率(0.00%)低于对照组(6.90%),但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 健康教育有助于长期氧疗慢性阻塞性肺疾病患者坚持氧疗提高肺功能、生活质量,减少并发症及不良预后。 相似文献
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[目的]分析近10年来紫杉醇诱导周围神经病变(paclitaxel-induced peripheral neuropathy,PIPN)的作用机制,简述相关药物研究并进行中医辨治探讨。[方法]以“紫杉醇”“周围神经病变”为关键字,检索Pubmed、中国知网(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)、Springer及万方数据库,筛选近10年来的中外文献,选出与主题高度契合的文章,简述PIPN的主要临床表现,PIPN的神经、细胞改变,简析与PIPN相关的炎症氧化过程、细胞信号转导异常、神经递质改变以及相关细胞的核转录异常,同时简述相应的药物研究,并在此基础上探讨中医辨治PIPN的可行性和优越性。[结果]共有133篇文献入选,与本文主题高度契合。PIPN的临床表现主要是双手和双足麻木疼痛、灼热感,病理表现主要为神经纤维变形、神经胶质细胞增多及线粒体功能障碍;诱发免疫应答和氧化应激,导致外周循环中的细胞因子及活性氧增加。紫杉醇主要通过以下方式诱发炎症氧化及相关的神经细胞改变:导致环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)通路、大麻素受体(cannabinoid receptor,CB)、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶点(phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B-mammalian target of rapamycin,PI3K-AKT-mTOR)通路、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)通路、N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体、静息电位、瞬时电流、钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)及核因子红细胞2相关因子2-抗氧化反应元件(nuclear factor erythroid 2 related factor 2-antioxidant response element,Nrf2-ARE)通路等信号通路的转导异常;影响神经递质γ-氨基丁酸、神经生长因子、饥饿素、雌激素的浓度。针对上述机制,相关的药物研究主要集中在阿片类药物、抗惊厥药物、抗氧化剂及相应的信号通道抑制剂上。从中医角度来说,PIPN属于“痹症”“不仁”范畴,其病因病机为正气虚衰,加之外邪侵袭,使皮毛肌肉经络失于濡养和(或)气血运行受阻,治疗应以温阳通经、益气活血为大法。[结论]紫杉醇通过多种生化过程引起PIPN,本研究为西药靶向治疗PIPN提供理论依据,也为中医药辨治PIPN提供理论证明。 相似文献
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目的 提高临床医师对特发性嗜酸粒细胞增多综合征的认识.方法 分析一例特发性嗜酸粒细胞增多综合征患者的临床资料及诊治经过,并复习相关文献.结果 患者,男,27岁,因“咳嗽伴畏寒发热1周,痰中带血1d”入院.多次复查血常规提示血嗜酸粒细胞增高,肺部CT提示双侧胸腔积液,心包积液,诊断为特发性嗜酸粒细胞增多综合征,给予甲基泼尼松龙治疗无效,后行血清FIP1L1/PDGFRα融合基因检测,结果提示阳性,改格列卫治疗,复查血常规提示血嗜酸粒细胞恢复正常.结论特发性嗜酸粒细胞增多综合征比较少见,临床表现不典型,故临床医师应提高对本病的认识. 相似文献
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目的:探讨利肺健脾颗粒在慢性阻塞性肺疾病(COPD)免疫调节方面的潜在作用。方法:选取61例肺脾气虚型COPD稳定期患者,按随机数字表法分为治疗组31例和对照组30例,同时选取本院体检中心健康体检者20例为健康组,对照组给予噻托溴铵粉吸入剂治疗,治疗组在对照组的基础上加用利肺健脾颗粒,2组疗程均为2个月。治疗前后观察2组患者临床疗效及生活质量评分(SGRQ),并检测外周血CD4+Th17和CD4+CD25+Treg细胞,ELISA法检测转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-17 (IL-17)、白细胞介素-21 (IL-21)、白细胞介素-35 (IL-35)水平。结果:治疗前,治疗组和对照组CD4+Th17高于健康组,CD4+CD25+Treg及Th17/Treg均低于健康组,差异均有统计学意义(P 0.05)。治疗后,治疗组CD4+Th17较治疗前降低,且低于对照组;CD4+CD25+Treg及Th17/Treg较治疗前升高,且高于对照组;差异均有统计学意义(P 0.05)。治疗前,治疗组和对照组IL-17、IL-21、IL-35水平均显著高于健康组(P 0.05),TGF-β水平低于健康组(P 0.05)。治疗后,治疗组IL-17、IL-21水平较治疗前降低,且低于对照组;IL-35、TGF-β水平较治疗前升高,且高于对照组;差异均有统计学意义(P 0.05)。治疗前,治疗组和对照组圣乔治呼吸问卷总分及症状部分、活动部分、影响部分评分比较,差异均无统计学意义(P 0.05)。治疗后,治疗组和对照组圣乔治呼吸问卷总分及症状部分、活动部分、影响部分评分均较治疗前降低,且治疗组各项评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论:利肺健脾颗粒能通过调节Thl7/Treg平衡而改善COPD患者免疫相关炎症状况。 相似文献
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目的:探讨温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道PCNA的影响及相关机制。方法:40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、温肾益气颗粒组、雾化组。以气道滴注LPS联合烟熏方法制备COPD大鼠模型。观察肺组织病理改变,免疫组化检测气道PCNA表达,Western Blot观察肺组织中PCNA,p-AKT,TAKT,p-mTOR,T-mTOR的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠出现COPD病理变化,肺组织PCNA表达增强,p-AKT及p-mTOR表达增加(P0.05);与模型组相比,温肾组及雾化组大鼠COPD病理变化改善,PCNA表达降低,p-AKT及p-mTOR表达下降(P0.05)。结论:温肾益气颗粒降低COPD大鼠气道PCNA表达,其机制可能通过调节PI3K/AKT/mTOR信号通路实现。 相似文献