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1.
目的:探讨理肠汤对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)患者肠道微生态及其代谢产物的影响。方法:将77例轻、中度UC患者随机分为治疗组和对照组,治疗组用理肠汤联合柳氮磺胺吡啶肠溶片进行干预,对照组用柳氮磺胺吡啶肠溶片干预,对比2组患者有效率、疾病活动指数(DAI)评分、结肠镜检查(Baron)评分、生活质量评定(IBDQ)量表积分、肠道微生态、短链脂肪酸、血清脑肠肽及炎症因子的含量变化。结果:与对照组比较,治疗组总有效率较高,能更好的降低脾虚湿困型患者Baron评分、提高IBDQ量表积分,提高肠道双歧杆菌、消化球菌含量,降低酵母菌含量,提高乙酸、VIP含量,降低SP含量,降低血清TNF-α含量,提高IL-10含量,差异均有统计学意义(P 0.05)。且在治疗过程中未发现临床不良事件的发生。结论:理肠汤对脾虚湿困型UC患者安全有效。 相似文献
2.
目的:观察抗炎保肝联合补肾解毒方对慢性乙型肝炎后肝纤维化指标的影响。方法:选择慢性乙型肝炎患者60例,分为治疗组(30例),对照组(30例),其中对照组使用抗炎保肝治疗,治疗组使用抗炎保肝联合补肾解毒方。1个月为1个疗程,检测各项指标,连续使用3个疗程;观察临床症状和体征、肝功能、肝纤维化指标的变化。结果:两组皆能改善临床症状、肝功能,治疗组疗效优于对照组;在改善肝纤维化指标方面,治疗组治疗前后3个月比较,差异均有显著性(P<0.01),治疗组疗效优于对照组,差异有显著性(P<0.01)。结论:抗炎保肝联合补肾解毒方治疗慢性乙型肝炎后肝纤维化临床疗效确切,可明显改善肝纤维化指标,延缓肝纤维化进程。 相似文献
3.
目的观察优化通胆汤联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化的临床疗效。方法将66例原发性胆汁性肝硬化患者随机分为治疗组与对照组,每组33例。对照组予复方甘草酸苷片、熊去氧胆酸胶囊等治疗,治疗组同时加用优化通胆汤治疗。两组疗程均为1年,观察主要临床症状及体征的变化,比较肝功能(ALT、AST、GGT、ALP、TB、TBA)、免疫学指标(IgM、IgG、IgA、AMA及各亚型、ANA)、肝脏瞬时弹性成像硬度值的变化情况。结果 1治疗前后组内比较,两组皮肤瘙痒、乏力、黄疸、肝肿大、脾肿大等主要临床症状及体征的变化差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,皮肤瘙痒、乏力、黄疸、肝肿大、脾肿大等主要临床症状及体征的变化差异有统计学意义,治疗组优于对照组(P0.05)。2治疗前后组内比较,两组ALT、AST、GGT、ALP、TB、TBA差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,ALT、AST、GGT、ALP、TB、TBA差异有统计学意义,治疗组优于对照组(P0.05)。3治疗前后组内比较,治疗组IgG、IgA差异有统计学意义(P0.05),而对照组IgM、IgG、IgA差异无统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,IgG、IgA差异有统计学意义,治疗组优于对照组(P0.05)。治疗前后组内比较,两组AMA(总、M2、M4、M9)、ANA阳性率的差异均无统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,AMA(总、M2、M4、M9)、ANA阳性率的差异均无统计学意义(P0.05)。4治疗前后组内比较,两组肝脏硬度值差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,肝脏硬度值差异有统计学意义,治疗组优于对照组(P0.05)。结论优化通胆汤联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化,可明显缓解患者的临床主症,改善肝功能及肝脏硬度,降低肝纤维化程度。 相似文献
4.
目的:观察加味茵陈蒿汤联合熊去氧胆酸治疗30例原发性胆汁性肝硬化临床分期为早中期患者的临床疗效。方法:60例患者随机分为对照组和治疗组各30例。两组均给予基础治疗,对照组患者同时口服熊去氧胆酸胶囊15~20mg.kg-1.d-1;治疗组患者在对照组基础上加服加味茵陈蒿汤,1剂/d,疗程均为24周。观察治疗前后两组患者的临床疗效、肝功能(γ-GT、ALP、ALT、AST、TBil)、免疫指标(IgM、IgG及IgA)的变化。结果:治疗结束时,治疗组26例(86.7%)患者得到完全反应,与对照组19例(63.3%)比较差异有显著性意义(P<0.05);两组患者治疗后肝功能(γ-GT、ALP、ALT、AST、TBil)均较治疗前明显下降(P<0.05),治疗组治疗后肝功能下降明显优于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗后两组患者免疫指标IgM、IgG、IgA均较前有所下降,经比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:加味茵陈蒿汤联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化,较单用熊去氧胆酸疗效更好,并能明显改善患者的肝功能。 相似文献
5.
目的:观察疏肝消脂方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血脂指标的作用。方法:取Wistar雄性大鼠60只,随机分成正常组、高脂模型组、非诺贝特组(0.1 g·kg-1·d-1)、疏肝消脂方高、中、低剂量组(高、中、低剂量分别为成人等效剂量的1倍,2倍,4倍)。除正常组外,其余各组均予高脂饲料复制非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型,造模同时给予各组相应药物,其中正常组、高脂模型组给予蒸馏水,连续8周后,测定各组大鼠血清血脂指标胆固醇(cholesterol,TC),甘油三酯(triglyceride,TG),游离脂肪酸(free fatty acid,FFA),肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(aspertate aminotransferase,AST),血液流变学指标。结果:与正常组比较,模型组大鼠血液中TG,TC,FFA明显升高(P0.05),全血黏度(低切)、血浆黏度及红细胞聚集指数明显升高(P0.05),ALT,AST含量明显升高(P0.05);与模型组比较,疏肝消脂方高、中、低剂量组均明显降低大鼠血液中TG,TC,FFA,全血黏度(低切),血浆黏度,红细胞聚集指数,ALT,AST含量(P0.01)。结论:疏肝消脂方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠具有降低血脂水平和降酶保肝的作用。 相似文献
6.
7.
目的 观察抗癌方联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗气虚血瘀型原发性肝癌(HCC)对中医证候、甲胎蛋白以及CT复查肿瘤的改善情况,以探讨联合治疗对该病的近期疗效、生存质量及生存率的影响.方法 采用前瞻性对照研究,选择64例原发性肝癌(气虚血瘀型)患者,随机分为2组,每组32例,治疗组:TACE治疗基础上口服抗癌方煎剂,对照组:单纯行TACE治疗.结果 治疗组与对照组总有效率分别为90.6%(29/32)、65.6%(21/32),肿瘤初次复发率分别为9.37%(3/32)、34.38%(11/32),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);联合治疗能有效降低血清甲胎蛋白水平,显著改善中医证候,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 抗癌方联合TACE治疗气虚血瘀型HCC患者,可以明显改善患者的生存质量、减少肿瘤的复发并提高患者的生存率. 相似文献
8.
目的:观察乙肝Ⅲ号内外合用对慢性乙型肝炎患者肝纤维化指标和血液动力学的影响。方法:选择慢性乙型肝炎患者120例,分为外用组(29例)、内服组(30例)、合用组(32例)和对照组(29例),其中对照组用保肝降酶基础治疗,其他3组在基础治疗上分别加用乙肝Ⅲ号外敷、内服、内外合用3种不同方法。1个月为1个疗程,连续治疗3个疗程,观察患者肝功能、肝纤维化3项指标以及血液动力学变化。结果:在改善肝功能方面:治疗1个月时各组间比较差异无显著性意义,治疗3个月时,外用组、内服组、对照组与合用组比较,差异有显著性意义(P0.01或P0.05),以合用组疗效为优。在改善肝纤维化指标方面:外用组、内服组、合用组3组患者治疗前与本组治疗3个月后比较,差异均有显著性意义(P0.01),合用组与其他各组比较,差异有显著性意义(P0.01)。血液动力学方面,外用组、内服组、合用组患者治疗前与治疗3个月时比较脾静脉D、Q值皆有下降,差异具有显著性意义(P0.01或P0.05),合用组患者血流量下降明显;3组患者D、Q值与对照组比较差异具有显著性意义(P0.01);结论:乙肝Ⅲ号内外合用治疗慢性乙型肝炎临床疗效确切,且较单一方法疗效明显,疗程以3个月为优。可有效改善肝功能、降低肝纤维化程度、有效改善血液动力学变化。 相似文献
9.
10.
目的:探讨生脉散对急性肝衰竭大鼠内毒素(LPS,即大肠杆菌脂多糖)诱导细胞因子水平及大鼠肠道组织抑制性-κBα(I-κBα)蛋白表达的影响.方法:采用D-氨基半乳糖(D-Gal)腹腔注射复制急性肝衰竭大鼠模型,观察LPS诱导2小时及8小时后生脉散对血清内毒素、细胞因子水平及大鼠肠道组织I-κBα蛋白表达的影响.结果:D-Gal能明显增加大鼠血清白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素1β(IL-1β)水平(P<0.001),随着D-Gal作用时间延长,其增加的趋势明显减弱,但对血清LPS、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平无明显影响(P>0.05);生脉散能显著降低D-Gal肝衰竭大鼠血清IL-6、ICAM-1和IL-1β水平(P<0.001,P<0.05).LPS攻击2小时和8小时,能明显升高D-Gal大鼠血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平(P<0.001);除在8小时对TNF-α无影响外(P>0.05),生脉散能明显减轻LPS攻击D-Gal大鼠后对血清LPS、TNF-α、IL-6、ICAM-1和IL-1β水平的影响(P<0.001,P<0.05);采用Western blot方法,检测大鼠肠道组织胞浆蛋白I-κBα表达发现,LPS可调节肠道组织I-κBα蛋白表达,诱导NF-κB激活,生脉散可抑制NF-κB激活.结论:在急性肝衰竭模型中,LPS能增加TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1等炎症因子水平,诱导I-κBα表达;生脉散可降低LPS水平,并抑制LPS诱导的炎症因子水平和I-κBα在胞浆内的表达,阻断了炎性介质及LPS本身对机体的损伤. 相似文献