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1.
2.
pH差示法测定血清胆碱酯酶 总被引:2,自引:0,他引:2
胆碱酯酶(Cholinesterase,CHE;EC 3.1.1.8)常用的测定方法有:滴定法、试纸法和分光光度法.我们参考有关文献,利用血气分析仪pH 通道以pH 差示法测定血清CHE.此法专一性强,灵敏度高,重复性好,简单快速.1 原理 相似文献
3.
广东紫珠正丁醇部位化学成分分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究广东紫珠的化学成分。方法:利用硅胶、Sephadex LH-20、MPLC等色谱方法进行化合物的分离纯化,根据化合物的理化性质、波谱分析方法进行结构鉴定。结果:从广东紫珠正丁醇部位分离得到8个单体化合物,分别为6'-β-D-apiofuranosyl cistanoside C(1),acetyl forsythoside B(2),2'-乙酰基毛蕊花糖苷(3),毛蕊花糖苷(4),异毛蕊花糖苷(5),连翘酯苷B(6),金石蚕苷(7),arjunglucosideⅡ(8)。结论:化合物1~3,5,8均为首次从该植物中分离得到。 相似文献
4.
【目的】观察表里经配穴法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马细胞凋亡及c-jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。【方法】将120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、表里经配穴电针组、抑制剂组;参照Longa法复制局灶脑缺血再灌注模型,表里经配穴电针组取表里经配穴的足三里、三阴交和尺泽、合谷行电针治疗,每日1次。采用神经行为学评定各组大鼠不同时段神经行为, TUNEL法检测海马细胞凋亡指数,免疫组织化学法检测p-JNK表达。【结果】表里经配穴电针组、抑制剂组神经功能缺损评分均显著低于模型组(P<0.05);模型组凋亡指数显著高于假手术组(P<0.01),表里经配穴电针组和抑制剂组凋亡指数均显著低于模型组(P<0.05);模型组各时段p-JNK表达较假手术组显著增加(P<0.01),表里经配穴电针组、抑制剂组p-JNK表达较模型组显著降低(P<0.05)。【结论】表里经配穴法可不同程度地减轻缺血再灌注后大鼠的神经功能缺损,减少细胞凋亡,其机制可能与抑制JNK信号通路有关。 相似文献
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6.
2006年卫生部颁布的《血站实验室质量管理规范》明确规定"血液检测方法和检测程序必须经过确认后投人使用.确认计划应包括人员、设备、试剂、检测条件、检测结果判读和检验结论判定,确保其符合预期的要求."、"质控品常规使用前的确认"包括在"建立和实施与检测项目相适应的室内质量控制程序,以保证检验结果达到预期的质量标准"中[1].因此确认工作是检测工作管理中的重要内容,试剂的状态直接影响到血液检测质量的准确性,试剂的有效性、适宜性、可行性、符合性是检验工作顺利开展的重要保证. 相似文献
7.
目的了解肝癌患者HBV基因变异、机体免疫功能异常及肿瘤抑制基因P16蛋白失活的情况。方法运用基因芯片和核苷酸序列分析技术,对114份我院住院患者血清中HBVDNA(前C区1814、1896、BCP区1762、1764位)进行分析,流式细胞荧光染色检测患者外周血WBC中P16蛋白,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群,ELISA法检测IFN-γ、IL-4水平。结果慢性乙型肝炎组(41份)、乙型肝炎肝硬化组(37份)、肝癌组(36份)血清中的HBV总突变率为58.5%、75.6%和88.8%,肝组织中肝硬化、肝癌分别为75.0%和100%;慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、肝癌组患者外周血WBC中P16蛋白阳性率分别为(43.09±8.08)%、(30.54±10.61)%和(16.29±6.86)%,正常人为(76.57±6.07)%;肝癌患者CD3^+、CD4^+、CD8^+T淋巴细胞绝对数均明显低于健康对照组(t'1=8.83、t'2=6.59、t'3=9.84,P〈0.05);肝癌患者IFN-γ、IL-4水平明显低于健康者(t'1=6.67、t'2=3.82,P〈0.05)。结论肝癌患者中HBV基因变异普遍存在,机体免疫功能低下,外周血WBC中P16蛋白表达明显低。 相似文献
8.
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)基因变异及肿瘤抑制基因p16蛋白失活与肝癌发生的关系。方法用基因芯片和核苷酸序列分析技术对114例HBV感染者(观察组)血清和43份肝组织标本中HBV DNA(前C区1814、1896、BCP区1762、1764位)进行分析,用流式细胞荧光染色法检测观察组和20例正常献血者(正常对照组)外周血白细胞中p16蛋白表达。结果观察组慢性重症乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者血清HBV基因总突变率显著高于慢性乙型肝炎患者(P〈0.01),肝硬化、肝癌肝组织HBV基因总突变率显著高于正常组织;正常对照组外周血自细胞中p16蛋白阳性率显著低于慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者,肝硬化、肝癌患者阳性率显著高于慢性乙型肝炎患者。结论HBV变异可能是肝癌发生的始动因子,而p16蛋白失活是肝癌发生的重要因素。 相似文献
10.